Материал добавлен пользователем Abavro56
Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Патофизиологический механизм развития психовегетативного
синдрома
В статье предпринята попытка выявить единый патофизиологический механизм в
патогенезе разнообразных проявлений психовегетативного синдрома. Определена
ведущая роль гиперактивности дыхательного центра и вызванных этим
гипервентиляционных проявлений, в развитии вегетативной дисфункции, предложены
способы диагностики и коррекции.
Влияние стрессогенных факторов (психических и физических), прежде всего вызывают
активацию дыхательного центра, в силу первостепенной важности дыхательной
функции и особенностей ее центральной регуляции. У субъектов, с исходно
лабильной психикой и повышенным уровнем тревожности фоновый уровень активности
дыхательного центра повышен. Воздействие стрессогенных факторов ведет к его
перевозбуждению, проявляющимся психогенной гипервентиляцией.
Дыхательный центр является единственным вегетативным центром, который
управляется не только рефлекторно (поддерживая гомеостаз) и эмоционально, но и
произвольно. Эмоциональное и произвольное регулирующие воздействия на
дыхательный центр могут, неадекватно физиологическим потребностям, изменять
вентиляцию и вызывать гомеостатические сдвиги. С помощью аутотренинга или
йоговских практик, можно овладеть способностями регуляции любых вегетативных
функций, но только дыхательная функция поддается регуляции произвольной и
непроизвольной без специальных навыков, приводящей к серьезным гомеостатическим
сдвигам, которые вызывают пугающие, эмоционально значимые клинические
проявления, что делает ее главной мишенью невротика с навязчиво-ипохондрическим
профилем личности.
Любой стресс предполагает ответную поведенческую реакцию (активную или
пассивную), направленную на его устранение. Вегетативное обеспечение этих
поведенческих реакций в первую очередь проявляется эволюционно обусловленной
вентиляционной реакцией, вызванной психогенной активизацией дыхательного центра,
направленной на кислородное обеспечение предстоящей деятельности. Она
сопровождается повышением чувствительности дыхательного центра к углекислому
газу. Дыхательный центр имеет способность к генерализации возбуждения, изменяя
активность других вегетативных центров, участвующих в стрессорном ответе,
локализованных в стволовых структурах, запуская адаптационные механизмы
вегетативной регуляции гомеостаза в стрессовых ситуациях. Повышается активность
сосудодвигательного центра, активируются хеморецепторы О2, СО2, повышается
чувствительность к стрессорным гормонам. Активизация кардиореспираторной системы
и двигательного аппарата предполагает активный выход из стрессовой ситуации
(нападение, бегство, защита). Под оптимальным вегетативным обеспечением
поведенческого ответа на стресс подразумевается угнетение функции систем
(пищеварительной, выделительной и других), не участвующих в стрессорном ответе и
активация и энергоснабжение систем, обеспечивающих его.
В условиях неопределенности, в незнакомой стрессовой ситуации, эти
предстартовые реакции заведомо чрезмерны или недостаточны т.к. имеют авансовый
характер. Оптимизация предстартовых реакции достигается предварительными
тренировками к конкретному виду стресса, с минимизацией фактора неопределенности
(спортивные, профессиональные тренинги и т.д.) или повышением неспецифической
стрессоустойчивости, проявляющейся в адекватной реакции на стресс. Склонность к
недостаточной реактивности эволюционно не состоятельна и встречается реже.
Избыточная реактивность, по понятным причинам, имеет эволюционное преимущество и
обеспечивается повышенным уровнем тревожности, активирующим вегетативные центры
(через дыхательный центр и генерализацию его возбуждения), что актуально в дикой
природе и в нестабильных социальных условиях. Физиологические сдвиги при этом
могут достигать предельных величин. Это зависит и от исходного уровня
тревожности.
В условиях социальной стабильности высокий уровень тревожности, не дает
адаптационных преимуществ, а приводит к соматизации тревоги, в рамках
психовегетативного синдрома, патофизиологическому механизму развития которого,
по сути, посвящена эта статья.
Даже у профессиональных спортсменов, с отработанным двигательным и
поведенческим стереотипом, фальстарты приводят к нарушениям вегетативной
регуляции, если они не завершаются оптимальной (для утилизации предстартовых
гомеостатических сдвигов) мышечной деятельностью.
Рассмотрим патогенетическую цепочку, приводящую к вегетативной дисфункции на
примере спортсмена. Предстартовая гипервентиляция вызывает 100% насыщение
гемоглобина кислородом, дыхательный алкалоз ( для компенсации предстоящего
метаболического ацидоза), активизацию сосудодвигательного и угнетение вагусного
центра, повышение чувствительности рецепторов сердечных и скелетных мышц к
катехоламинам. В случае удачного старта, все эти реакции приводят к высоким
спортивным результатам и быстрому восстановлению нарушенного гомеостаза, т.к.
система вегетативной регуляции отработана предварительными тренировками. При
фальстарте респираторный алкалоз вызывает сосудистый и бронхиальный спазм,
смещение кривой диссоциации HgO2 влево (эффект Бора) и, как следствие, гипоксию
тканей на фоне гипероксигенации крови. Циркулирующие в крови, не утилизированные
в покое, стрессорные гормоны поддерживают неадекватный состоянию покоя высокий
уровень гемодинамики и централизации кровообращения, что выражается в длительном
подъеме АД, нарушениям периферического кровотока, что создает предпосылки для
дисфункции органов и систем. Многократное повторение подобных ситуаций может
приводить к срыву вегетативной регуляции и хронизации процесса.
Подобный механизм можно проследить у пациентов с преморбидной
тревожно-ипохондрической акцентуацией личности. В стрессовой ситуации, в
условиях неотработанного поведенческого ответа на нее, у пациента еще более
бурно включаются предстартовые реакции. Если выход из стрессовой ситуации не
сопровождается адекватной мышечной деятельностью, устраняющей возникшие
гомеостатические сдвиги, вызванные предстартовой гипервентиляцией и
катехоламиновым выбросом, пациент отмечает у себя помутнение сознания,
головокружение (гипокапния>спазм церебральных сосудов, затруднение десатурации
HbO2> гипоксия мозга). Гипокапния вызывает бронхоспазм, что воспринимается как
нехватка воздуха и провоцирует дальнейшую гипервентиляцию. Циркулирующие в крови
стрессорные гормоны вызывают подъем АД, ЧСС, что на фоне дыхательного алкалоза
часто сопровождается экстрасистолией и аритмией, нарушается перистальтика
кишечника, могут возникать дизурические расстройства и т.д.. Все это
накладывается на преморбидные особенности личности и, зачастую, этого достаточно
для запуска стойкого психовегетативного расстройства с разнообразными
клиническими проявлениями.
Таким образом, гипервентиляционный синдром - не только одно из проявлений
психовегетативного синдрома, а триггер всего разнообразия его проявлений,
включая панические атаки, НЦД всех типов, синдром раздраженного кишечника и др.
В основе всех этих синдромов лежит нарушение порогов чувствительности
вегетативных рецепторов и активности вегетативных центров, вызванные дыхательным
алкалозом, который является результатом стойкого патологического паттерна
дыхания, сформированного перевозбужденным дыхательным центром. Этим объясняется
положительное влияние седативных средств и мероприятий на любое проявление
вегетативной дисфункции. Однако, патогенетическое лечение этого
синдромокомплекса должно быть в первую очередь направлено на повышение порога
чувствительности дыхательного центра к СО2, как триггерному механизму в
патогенетической цепи связанных психовегетативных расстройств.
Возможность произвольного управления дыханием, в отличие от других
вегетативных функций, особая иерархическая роль, которую занимает дыхательный
центр в структуре вегетативной регуляции и двустороннее взаимодействие с
корковыми структурами известны давно и используются не одно тысячелетие. Эти
особенности используется в дыхательных гимнастиках йогов, в ци-гун, холотропном
дыхании и других, для оптимизации состояния в зависимости от поставленных задач
(активация или седация или введение в медитативное состояние). Именно
особенности регуляции паттерна дыхания открывают возможности с одной стороны
диагностировать функциональное состояние организма по характеру изменений
вентиляции, а с другой - оптимизировать это состояние, изменяя активность
дыхательного центра через эмоциональное (медикаментозно, психотерапевтически),
произвольное (дыхательная гимнастика) или рефлекторное (газовые смеси с СО2)
изменение дыхательного паттерна.
Для диагностики скрытой гипервентиляции можно применить экспресс метод,
известный как проба Штанге, с максимальной задержкой дыхания на вдохе. Снижение
времени задержки дыхания менее 40 сек. позволяет заподозрить повышение
чувствительности дыхательного центра к СО2 (при отсутствии легочно-сердечной
недостаточности, т.к. речь идёт о соматически здоровых субъектах). При
возможности измерения МОД, альвеолярной концентрации CO2 (капнография), газов
крови и КЩС, а также проведение провокационных проб с гипервентиляцией и с
вдыханием гиперкапнических смесей под контролем динамики показателей вентиляции,
чувствительность дыхательного центра можно оценить количественно, что важно при
наблюдении за эффективностью процесса лечения.
Эффективным и физиологичным методом снижения чувствительности дыхательного
центра является его адаптация к гиперкапническим смесям (2-5 % СО2 во вдыхаемом
воздухе). Возможно использование дыхания с увеличенным мертвым пространством
(через дыхательные трубки, с постепенным увеличением объёма мёртвого
пространства и времени тренировки) или дыхательных тренажеров ("Самоздрав",
"тренажер Фролова"). В результате пациент дышит одновременно гипоксической (>10%
О2) и гиперкапнической (<5% СО2)воздушной смесью. Наличие гипоксической смеси
увеличивает стрессорную нагрузку на гомеостатические механизмы и сочетает
известную методику гипокситерапии с адаптацией дыхательного центра к
гиперкапнии. Задача регулярных многонедельных дыхательных тренировок - повышение
порога чувствительности дыхательного центра к СО2, проявляющееся в изменении
паттерна дыхания, приводящему к снижению МОД и повышающему сниженную
альвеолярную концентрацию СО2 до нормальных величин. Это приводит к нормализации
сосудистого и бронхиального тонуса, улучшает десатурацию оксигемоглобина в
тканях (устраняя их гипоксию). Исчезают проявления респираторного алкалоза
(тетания, нарушения перистальтики кишечника, нормализуется возбудимость
эктопических очагов и проводимость в сердечной мышце и т.д.). Снижение
активности дыхательного центра приводит к торможению сосудодвигательного и
снижению АД и ЧСС. Дозированная гипоксическая тренировка повышает
неспецифическую стрессоустойчивость (как любой индивидуально дозированный
стресс). Это выражается в оптимизации стрессорного ответа на предлагаемые вызовы
(физические и психологические) окружающей среды. Все это устраняет
физиологический субстрат повторных панических атак, повышает толерантность к
психическим и физическим нагрузкам.
Все выше сказанное не исключает необходимости психотерапевтического и
медикаментозного лечения психовегетативного синдрома и НЦД различных типов, а
лишь является попыткой выделить приоритеты для терапии, установив единый
пусковой механизм и причинно-следственные связи в патогенетической цепи
нарушений вегетативной регуляции, приводящие к разнообразным междисциплинарным
клиническим проявлениям, затрудняющим процесс лечения. Пациенты попадают к
терапевту, неврологу, кардиологу, психотерапевту, гастроэнтерологу, пульмонологу
и даже к хирургу, в зависимости от характера и выраженности клинических
проявлений. Предлагаемый подход может позволить унифицировать комплекс
необходимых диагностических и лечебных мероприятий для эффективной борьбы с
наиболее часто встречающимся синдромом.