Механизм патологических спазмов артерий головного мозга человека

Прошло 9 лет как начала создаваться Новая Теория ССЗ. Опубликовано на английском и на русском языках около 40 статей по этой теме. Реакция от руководителей российской медицины пока нулевая. Новая Теория развивается сама по себе. Автор Теории считает, что пора сделать какие-то обобщения и обсудить причину пока неизвестного, но смертельно опасного механизма «беспричинных» спазмов артерий головного мозга человека.

Для изучения феномена «скачков артериального давления» использовался прибор «Кардиокод» - российский компьютерный анализатор гемодинамики.

Сердечно-сосудистые заболевания по-прежнему занимают первое место среди причин смерти человека. Основная причина - атеросклероз и связанные с ним осложнения (инсульт, инфаркт). Причинами инсультов и инфарктов часто является атеротромбоз. Считается, что в половине случаев ишемия сердца или мозга не связана с образованием тромба, она связана с недостатком локального кровообращения. В данной статье рассматриваются причины и основной механизм нарушений локального кровообращения в артериальном русле. Акцент в статье взят в основном на нарушения кровообращения головного мозга. Но этот акцент можно перенести и на кровообращение сердца и на артерии других органов.

Сначала опишем точку зрения официальной медицины на беспричинные спазмы артерий и краткие вопросы потенциального читателя.

Спазм сосудов – это патологическое сокращение мышечных волокон стенки артерий, вызывающее сужение просвета и нарушение нормального тока крови. Медицина считает, что в основе спазма сосудов головного мозга лежит нарушение нейрогуморальной регуляции. Во время приступа кровоток замедляется, мозг испытывает кислородное голодание. В результате появляется характерная симптоматика ишемического инсульта, которая может быть обратимой или необратимой.

Считается, что длительные и повторяющиеся спазмы артерий способствуют постепенному развитию атеросклероза.

В обзорной статье 2019 года [1] указывается, что причиной развития ишемического инсульта в 30–40% случаев является атеросклеротическое поражение магистральных артерий головного мозга. Выявленный в этом случае симптомный каротидный стеноз (более 70–75%) является показанием к хирургическому лечению, т.е. к стентированию. Но установка стентов в артерии (сонные или коронарные) имеет и свои плюсы, и, главное, свои минусы, например, повторный спазм сосудов, рядом со стентом. Это большой недостаток стентирования артерий.

Проведённый в обзоре анализ показывает, что публикаций в российских изданиях по данному вопросу о причинах спазма недостаточно, подчас выводы в этих работах противоречивы, в различных медицинских школах существуют различные мнения. Остается открытым вопрос превентивного хирургического лечения сосудистых катастроф и грубых когнитивных нарушений у пациентов с асимптомными стенозами, например, внутренних сонных артерий. Развитие заболевания идёт, а как оптимально вести профилактику и лечение пока не известно.

Может быть, артерии других органов человека в отличии от мозговых менее подвержены патологии сужения сосудов, появлению бляшек и атеросклероза? Ответ: нет, всё так же. Это большая проблема всей медицины. Причина стеноза артерий так и остаётся много лет неизвестной, и не понятно, где надо искать, с чего начинать.

А как дела с этой проблемой в западной медицине? Относительно теории вопроса, ситуация одинаковая. По данным европейских исследований, было обнаружено снижение фракции выброса (ФВ) у половины пациентов с симптомной сердечной недостаточностью (СН) и у половины асимптомных пациентов. Фактически снижение ФВ происходит вне зависимости от степени СН. Напомним, что СН характеризуется быстрой утомляемостью, одышкой, периферическими отеками, аритмией, спазмами.

Параллельно у многих больных с СН и спазмами артерий несколько позже развивается миокардиты и миокардиофиброзы разной степени. В значимом проценте случаев причины и механизм этих патологий врачи также не могут понять.
Подведём промежуточный итог. Согласно официальной медицине, выясняется, что сердечная недостаточность, спазмы артерий, ухудшение локального кровообращения, снижение ФВ, атеросклероз тесно связаны. Но каков механизм? Вот в чем вопрос.

Итак, основную причину спазма артерий и атеросклероза теоретическая и практическая медицина не может определить по крайней мере несколько десятков лет. Нет правильных идей и находок. Доктора часто ссылаются на «основное заболевание», либо причинами спазмов объявляют неправильное питание или образ жизни. А в это время от ишемии головного мозга, инсультов и инфарктов умирает огромный процент людей, причём людей молодого и среднего возраста. Почему так долго идёт поиск?

А теперь перейдём к описанию точки зрения Новой Теории ССЗ [2-13] на «беспричинные» спазмы артерий.

Строго говоря, пока это гипотеза. Данная статья, полностью посвященна загадке спазмов артерий. Считается, что на безуспешный поиск лечения спазмов истрачены огромные финансовые ресурсы человечества, но пока успехов мало.
Начнем описание идеи Новой Теории. Проблемы со здоровьем у человека начинаются с периодических повышений артериального давления по причине сильных физических или психологических стрессов, что иногда приводит к вынужденным открытиям в сосудистой системе человека артериовенозных анастомозов (АВА). Открываются АВА обычно на короткое время, именно в эти моменты слишком высокое АД падает, затем, через несколько секунд, АВА снова закрываются, и АД снова может повышаться. Это и есть механизм «скачков АД». В момент открытия АВА кровь из бассейна с высоким давлением быстро перетекает в бассейн с низким давлением, т.е. в вены. Например, из верхней брыжеечной артерии в портальную вену [2]. На рисунке к статьям [3,4] представлены графики ЭКГ со скачками АД, которые получены на устройстве «Кардиокод» при открытияхзакрытиях крупных АВА.

Новая Теория ССЗ также показала, что при переполнении полой вены дополнительными объемами крови, поступающей сквозь АВА, возможен одиночный или многократный пробег сердечного пульса по контуру сосудов с возвратом механической волны на миокард. Эта механическая волна каждый раз вызывает внеочередное возбуждение кардиомиоцитов. Очень часто именно так возникают патологическая тахикардия [4] и некоторые другие виды аритмии.

Каковы причина и смысл открытия просветов АВА у здорового человека? Главная причина - это наличие физических или психологических стрессов, переживаний, особенно при длительном времени нахождения человека в неподвижной, например, сидячей или стоячей позе. Само открытие просветов АВА спасает артерии здоровых людей от перегрузок, от чрезмерных растяжений стенок артерий, от преждевременных инсультов и инфарктов. Фактически АВА -это механические клапаны ограничивающие повышение артериального давления выше некой величины! Но со временем возникают много других проблем, например, чрезмерное «депонирование крови» в венах и органах, кроме того возможны тканевые отёки, висцеральное ожирение, а также заполнение пространства между смежными органам жидкостью, по типу асцита.

Итак, постоянная или периодическая утечка артериальной крови через открытые артериовенозные анастомозы (АВА) уменьшает объём артериальной и увеличивает объём венозной крови. Кстати, увеличение объёма венозной крови после повреждения венозных клапанов приводит в первую очередь к отёкам и варикозу ног, а затем и других органов.

При здоровом сердце на выходе из правого и левого желудочков благодаря закону Франка-Старлинга поддерживается соответствующие выбросы крови, в обычных условиях эти фракции равны. При открытых АВА с помощью организменных регулировок происходит компенсация потерь и периодический возврат излишек крови из вен в артерии посредством небольшого увеличения потока крови через малый круг кровообращения. Возникает вопрос, не это ли есть причина одышки [14] и других нарушений в дыхательной системе по причине того, что дополнительная кровь выбрасывается в малый круг. Кровь может задерживаться там также из-за уменьшения ФВ левого желудочка, поэтому происходит переполнение бронхов, возникает удушье.

С другой стороны, в ответ на очередные утечки крови организм, невзирая на установленные стенты, начинает каждый раз адаптироваться к недостаточному, т.е. к уменьшаемому со временем объёму артериальной крови и к увеличиваемому объёму венозной. Снова возникают спазмы тех же артерий, но в новых локациях. Физику не обманешь, она работает, даже если кто-то из докторов против!

Напомню, что у молодых и здоровых людей артериальная кровь составляет только около 15% от общего объёма крови. Допустим, полный объём крови равен 5 литрам, в артериях находится только 0.75 л, остальная часть в венах и венозных депо. Именно малая часть крови (0.75 л) обладает энергией и находится под давлением 12080 Hg. Постоянство этой малой части крови очень критично к утечкам, к процентному уменьшению объёма. Артериальная часть крови, она и только она, разносит кислород и питательные вещества по всем органам, по всем клеткам. Венозная кровь обладает малой гидравлической энергией, она значительно более пассивна. Вены только собирают и направляют всю венозную кровь к предсердиям, но, к сожалению, не всегда оптимально и не всегда в полной мере, слишком много скапливается избыточной крови у лиц с СН в нижней части тела (днём). Ночью часть лишних жидкостей притекают к голове и возникают другие дополнительные проблемы.

Именно утечки крови сквозь АВА приводят к уменьшению объёма артериальной крови (например, с 0.75 до 0.55 л), а если уменьшается количество крови, значит, уменьшается и внутренний рабочий объём всех артерий, всего артериального бассейна. Это можно наблюдать у различных людей в виде многочисленных спазмов артерий, при этом холодеют руки и ноги. По-другому быть не может, кровь практически несжимаемая, «пустого» места внутри артерий быть не должно. Артериальные трубки не могут схлопываться (в отличии от вен), у них хороший мышечный слой, артерии упругие в любую сторону: и на растяжение, и на сжатие.

С другой стороны, заполниться воздухом артерии тоже не могут! Поэтому внутренний объём артерий и объём артериальной крови всегда равны между собой. Конечно, в венах такого соотношения нет, там есть «венозное депо».
Можно положить, что это и есть неизвестная причина спазма коронарных, сонных и других артерий, спазма клапанов сердца, возникновения миокардита и миокардиофиброза. Недостаточный объём артериальной крови не может не привести к спазму артерий и уменьшению объёма камеры левого желудочка сердца.

Пропускная способность сердца всегда подстраивается под объём крови в артериях. Большой (нормальный) внутренний объём артериального русла согласован с большим объёмом фракции выброса сердца (55-85%), малый объём артериального русла согласован с малым объёмом ФВ (30-44%). Ведь если (мысленно) произвести полный выброс (около 0,1*0.85=0.085 л) при малом внутренним объёме, то артерии и мелкие артерии расширятся с 0.55 л до 0,635 л (увеличение на 16%) и могут разорваться, т.к. дополнительный объём крови растянет стенки артерий на значительную величину, на 16%. Очень похоже, что полный выброс возможен только при полностью открытом артериальном бассейне, т.е. при расслабленных артериях и артериолах. В этом случае расширение объёма артериального русла будет с 0.75 до 0.835 л, увеличение на 11%, что более приемлемо. Становится понятным, что при «больших» потерях артериальной крови сквозь анастомозы фракции выброса левого желудочка могут уменьшиться до 30%. И на эти уменьшения фракций выброса у Новой Теории ССЗ есть логичное, с точки зрения физики, обоснование.

Медики много десятилетий, если не сказать столетий, искали причины спазмов, атеросклероза, бляшек, окклюзии и прочих сужений в артериях. Называли это явление асимптомным, беспричинным.
А мы с вами, читатели, не обладая тайным медицинским знанием, возможно, нашли механизм этой патологии.
Итак, какой есть выход из этого заколдованного круга при спазме сосудов и ишемии органов?
Напрашивается такое решение.
Необходимо следить за утечками артериальной крови.
Необходимо научиться перебрасывать утерянные объёмы крови из вен в артерии большого круга кровообращения, возможно методом прямых переливаний.
Необходимо научиться управлять АВА-анастомозами, либо блокировать их работу с помощью искусственных АВА. Будет ли это в режиме регулярных медицинских процедур или в виде автоматического устройства пока неизвестно. Это дело ближайшего будущего. Это дело изобретателей и конструкторов медицинских устройств.

На данном этапе возможна только профилактика, которая вытекает из Новой Теории ССЗ. Необходимы правильное питание, регулярные физические упражнения, желательно периодические кровопускания венозной крови (или донорство), вакуумные банки, пиявки, арабская хиджама, но с современными доработками. Полезны также дыхательные практики с задержками дыхания на выдохе для повышения СО2 в крови и расширения артерий. По-прежнему, полезны древние практики: йога, цигун и другие.

Выводы

В статье обоснован новый механизм патологического спазма крупных артерий. Он заключается в следующем. Спазмы наступают при уменьшении объёма артериальной крови из-за её перетекания в венозный бассейн через анастомозы АВА. По этой причине уменьшается и внутренний объём всего артериального бассейна. Уменьшение артериального бассейна — это и есть спазмы, сужения в артериях, т.к. артериальный бассейн по причине эластичности стенок согласовывается с объёмом крови.

Автор ожидает, что приведённая в статье информация вызовет большие дискуссии в медицинском сообществе.

Автор полагает, что раскрыта основная медицинская загадка, загадка причин спазма артерий головного мозга и ишемических инсультов, многих других заболеваний сердца и всей сердечно-сосудистой системы. Показано, что «невинная» и «невидимая» утечка крови сквозь анастомозы АВА – очень опасное явление. Такие утечки, согласно Новой Теории ССЗ, приводят к спазмам многих артерий, переполнению венозного бассейна, инсультам и инфарктам, лишнему весу, к
атеросклерозу артерий, к ишемии органов, к сердечной недостаточности, к аритмии и многим другим заболеваниям, в том числе к некоторым видам рака.

Об авторе

Когда я начинал изучать медицину в 2011, мне было уже 63 года. Я был уже на пенсии. До этого всю жизнь был инженером-физиком (закончил физфак МГУ), работал в институте. Знания в медицине были нулевыми. Конечно 9 лет назад, я не думал, что моя Новая Теория ССЗ разовьётся до сегодняшнего состояния. Думаю, что любой на моем месте сказал бы себе: «Не торопись, возможно ты ошибаешься? Тем более у тебя нет даже начальных знаний. У тебя
нет знакомых среди медиков». (Правда, постепенно они появились). Но в 2011 время было уже другое, везде был интернет. У меня была идея: артериальная кровь в периоды подъёма АД у человека через какие-то клапаны должна попадать в вены, по-другому быть не может. Кроме того, была ещё идея: медики, видимо, забыли про механо индуцированное возбуждение, именно оно порождает, например, ЭС или патологическую тахикардию. (Вспомним «механический» эффект от прекардиального удара при остановке сердца.) С другой стороны, известно было, что конструкторы, гидромеханики при создании различных, например, химико-технологических производств с нагревательными и испарительными системами, состоящими из труб и баков с различными жидкостями, методом проб и ошибок пришли же к выводу, что в таких сложных системах для сброса давления обязательно должны быть в наличии КЛАПАНЫ. Иначе, могут быть аварии катастрофических масштабов. Я пошёл по пути поиска в медицине одного из главных неучтённых звеньев в сердечно-сосудистой системе человека: клапанов в системе. Так и произошло, быстро нашлись крупные анастомозы АВА (на самом деле АВА были известны, но на них мало кто обращал внимание), нашёлся прибор «Кардиокод» в РосНОУ, который убедил многих, но не всех. Сейчас меня интересует вопрос, почему мал интерес у руководителей медицинских институтов, у ответственных за состояние медицины в стране к патологической работе АВА-анастомозов, учитывая какие преимущества должна будет иметь медицина с учётом новых идей, родившихся в рамках Новой Теории ССЗ.

P.S. По моим оценкам, на выполнение этой работы я затратил более 15000 часов (за компьютером), иногда работал месяцами по 10 часов в день, приобретал знания, но при этом терял здоровье. За работу я не получил ни одной копейки, скорее наоборот – я платил за расходы на конференциях и при публикации. Вопрос: всё это напрасно?

Литература

1. Поспелова М.Л., Зайцев Д.Е., Лепёхина А.С., Ефимцев А.Ю., Алексеева Т.М., Труфанов Г.Е. КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С АСИМПТОМНЫМИ КАРОТИДНЫМИ СТЕНОЗАМИ БОЛЕЕ 70% – ПОКАЗАНИЕ К ОПЕРАТИВНОМУ ЛЕЧЕНИЮ? // Современные проблемы науки и образования. – 2019. – № 5.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=29046.
2. Internet resource. Russian. Clinical case. Russian. http://valsalva.ru/viewtopic.php?t=1101&sid=137874936ec435e6be6626bf749f6a0f
3. Lukyanchenko V.A. Cardiometric signs of performance of arteriovenous anastomosis in human cardiovascular system. Cardiometry; Issue 8; May 2016; p.22–25; DOI:10.12710/cardiometry.2016.8.2225 Available from: http://www.cardiometry.net/issues/no8-may-2016/performance-of-arteriovenous-anastomosis
4. Ermoshkin VI. New theory of arrhythmia. Conceptual substantiation of arrhythmia mechanisms. Cardiometry; Issue 8; May 2016; p.6–17; doi:10.12710/cardiometry.2016.8.617. http://www.cardiometry.net/issues/no8-may-2016/new-theory-of-arrhythmia
5. Ermoshkin V (2017) The Cause of Some Cancers because of the Open Arteriovenous Anastomoses. J Gastrointest Cancer Stromal Tumor 2: 1000111. https://www.omicsonline.org/open-access/the-cause-of-some-cancers-because-of-the-open-arteriovenous-anastomoses.pdf
6. Ermoshkin Vladimir Ivanovich. “New Theory of CVD/Cancer and Diabetes”. EC Cardiology 7.1 (2020): 01-06. https://ecronicon.com/eccy/pdf/ECCY-06-00461.pdf
7. Ermoshkin V.I. The new theory of heart failure. London, 15-17.03.2017. http://heartcongress.conferenceseries.com/europe/abstract/2017/the-new-theory-of-heart-failure
8. Vladimir Ermoshkin, (2018) Multiple Sclerosis. Why Did The “Progressive Theory”of Paulo Zamboni Not Find Support? But Then A New one Was Born!. Int J clinical & case. 2:1, 04-06 http://biocoreopen.org/articles/Multiple-Sclerosis-Why-Did-The-Progressive-Theory-of-Paulo-Zamboni-Not-Find-Support-But-Then-a-New-one-Was-Born.pdf
9. Ermoshkin VI. Arteriovenous anastomoses and cardiovascular diseases. 8th Cardiovascular Nursing & Nurse Practitioners Meeting. August 08-09, 2016 Las Vegas, USA, DOI:
10.4172/2155-9880.C1.045 http://www.omicsonline.org/proceedings/arteriovenous-anastomoses-and-cardiovascular-diseases-48866.html
10. Ermoshkin VI. Venous congestion due to large arteriovenous anastomoses.
566 Chiswick High Road, London,
Greater London, W4 5YA, United Kingdom, DOI: 10.15761/HCCT.1000101 https://oatext.com/Venous-congestion-due-to-large-arteriovenous-anastomoses.php
11. Ermoshkin VI. Heart transplantation mysteriously eliminates arrhythmia. Cardiometry; Issue 8; May 2016; p.18–21; doi:10.12710/cardiometry.2016.8.1821. http://www.cardiometry.net/issues/no8-may-2016/heart-transplantation
12. Ermoshkin V. Pathological Role of the "Invisible" Anastomoses. (2016) J Bioengineer & Biomedical Sci 6:209. doi: 10.4172/2155-9538.1000209. https://www.omicsonline.org/open-access/pathological-role-of-the-invisible-anastomoses-2155-9538-1000209.php?aid=82749
13. Vladimir Ermoshkin (2017). The pathological mechanism of systemic inflammation in humans has opened. The reason is uncontrolled leakage of arterial blood through arteriovenous anastomoses. Int J Car & Hear Heal. 1:2, 12-14. https://biocoreopen.org/ijch/The-Pathological-Mechanism-of-Systemic-Inflammation-in-Humans-Has-Opened-The-Reason-is-Uncontrolled-Leakage-of-Arterial-Blood-Through-Arteriovenous-Anastomoses.php
14. Ермошкин В.И. (2020). Информация об едином механизме многих ССЗ требует рассмотрения в верхах. Интернет ресурс. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=90812&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED