§ 74. Дифференциальная диагностика радикулитов и остеохондрозов от похожих на них болезней

В этом параграфе автор даёт подробное описание клинических симптомов болезней, которые вызывают боли в позвоночнике и часто ошибочно определяются как радикулиты и остеохондрозы. Существует большое количество болезней, которые протекают с главным симптомом для диагностики остеохондроза и радикулита – с симптомом боли в области позвоночника. Поэтому автор предлагает описание клинических симптомов схожих болезней. Чтобы избежать грубых ошибок в диагностике и лечении автор предлагает внимательно прочитать нижеизложенный материал.

1. Травматические повреждения позвоночника, осложнённые невралгиями и невритами. Достаточно часто пациент приходит на приём к иглотерапевту или мануальному терапевту после неудачного падения или удара о дверь. Пациент не придаёт значение травме, забывает о ней, или просто не хочет рассказывать врачу, что недавно был в сильной стадии алкогольного опьянения, или был избит двумя неизвестными мужчинами. Однако, сокрытие анамнеза болезни может таить для врача большую опасность. Врач может начать лечить пациента без рентгенологического обследования, а у этого больного человека имеется перелом тела позвонка, перелом остистого отростка или другая патология, которая является прямым противопоказанием для лечения. Иглотерапевт и мануальный терапевт должен хорошо знать клинические симптомы переломов костей позвоночника, вывихов, подвывихов. Повреждения позвоночника (в частности, переломы) относятся к тяжелым травмам, которые приводят к длительной нетрудоспособности, а нередко и к стойкой инвалидности. Повреждения позвоночника классифицируются по характеру повреждения и анатомической локализации. Различают следующие повреждения позвоночника: ушибы; дисторсии; подвывихи и вывихи; переломовывихи; переломы. По анатомической локализации различают: переломы тел позвонков; переломы дужек; переломы суставных отростков; переломы остистых отростков; переломы поперечных отростков. Переломы тел позвонков могут быть клиновидными (компрессионные), поперечными, вертикальными и оскольчатыми. Нередко наблюдаются переломы нескольких позвонков — множественные и комбинированные, т. е. в сочетании с переломами дужек, суставных и поперечных отростков. Следует различать переломы позвоночника без нарушения целости спинного мозга и с нарушением целости спинного мозга и его корешков. Наличие типичного механизма травмы позволяет заподозрить перелом позвоночника. Тщательное обследование больного начинается с выяснения механизма травмы и жалоб пострадавшего. Больные жалуются на боли в позвоночнике, усиливающиеся при движениях, при поворачивании на живот и при поднимании ног.

1) Наиболее благоприятно протекают ушибы позвоночника. Основными симптомами ушиба являются местная разлитая припухлость, кровоизлияние, незначительное ограничение движений позвоночника и болезненность при пальпации. В отличие от перелома деформация и болезненность при динамической нагрузке на позвоночник отсутствуют. Для уточнения диагноза и исключения перелома необходимо произвести рентгенограмму. Лечение ушиба позвоночника сводится к применению покоя, массажа и тепловых процедур.

2) Подвывихи и вывихи позвонков возникают под влиянием большой силы и нередко сопровождаются разрывом связочного аппарата. Механизм вывиха заключается в форсированной ротации с одновременным сгибанием кпереди и отклонением в сторону (например, при ударе головой о дно водоема при нырянии). Подвывихи и вывихи встречаются в наиболее подвижном отделе позвоночника — шейном, реже — в поясничном. Форма суставных площадок суставных отростков шейных позвонков, скошенных по направлению сверху спереди — кзади и вниз, допускает при разрыве сумки вывих и соскальзывание вперед или назад периферического отдела шейной части позвоночника. В грудном и поясничном отделах позвоночника вывих сопровождается переломом суставных отростков и встречается редко. Односторонние вывихи чаще всего наблюдаются на уровне III, IV и V шейных позвонков, реже в области I и II шейных позвонков. Вывих атланта нередко сочетается с переломом зуба II позвонка, что представляет большую опасность для жизни больного, так как может произойти повреждение продолговатого мозга. При вывихах атланта рентгенограмма производится через открытый рот для выявления перелома зуба осевого позвонка. Симптомом односторонних вывихов шейных позвонков является асимметричное положение головы. Подбородок отклонен в здоровую сторону, а затылок — и сторону повреждения; мышцы шеи напряжены, (больной жалуется на резкие боли и поддерживает голому обеими руками. Активные движения отсутствуют, пассивные резко ограничены и возможны в сторону, противоположную вывиху. При осторожной пальпации задней стенки глотки через рот определяется костный выступ смещенного позвонка. Вывихи нередко сопровождаются сдавленней корешков. Наиболее часто наблюдаются подвывихи шейных позвонков, при этом чаще страдают III, IV и V шейные позвонки, реже II и VI. Симптомы подвывиха шейных позвонков аналогичны симптомам вывиха. Подбородок повернут в здоровую сторону, а затылок — в сторону повреждения. Мышцы шеи напряжены и фиксируют голову в вынужденном положении, шея на стороне повреждения удлинена, активные движения отсутствуют. Больной страдает от сильных болей и поддерживает голову обеими руками. Пассивные движения резко ограничены и болезненны. Отмечаются корешковые расстройства. Диагноз уточняется после рентгенографии. При этом снимки следует производить в трех проекциях (переднезадней и двух боковых при выпрямленной и согнутой шее). Вывихи и подвывихи шейных позвонков могут сопровождаться повреждением спинного мозга, кровоизлиянием в вещество спинного мозга, тетраплегиями. При локализации повреждения на уровне I — II шейных позвонков повреждается продолговатый мозг, и больные обычно погибают.

Лечение подвывихов и вывихов шейных позвонков заключается во вправлении и последующей фиксации. Вправление производится или одномоментно, или постепенным вытяжением после введения в область поврежденного сустава 25—30 мл 0,5% раствора новокаина. После вправления накладывают гипсовый корсет с фиксацией головы или больного укладывают па вытяжение петлей Глиссона. При подвывихах и вывихах в шейном отделе, не осложненных повреждением спинного мозга, прогноз благоприятен; как правило, функция полностью восстанавливается, и больные возвращаются к труду. Прогноз при вывихах, сопровождающихся повреждением спинного мозга, неблагоприятен. Больные погибают или остаются инвалидами на протяжении всей оставшейся жизни.

3) Переломы тел позвонков. Как уже отмечалось выше, переломы тел позвонков, в частности компрессионные, занимают первое место среди всех видов повреждений позвоночника. Наиболее часто переломы тел позвонков возникают в I и II поясничных, XI и XII грудных и VI—VII шейных. Степень компрессии (клиновидность) позвонка может быть легкой, умеренной и резкой. Нередко при резком сгибании позвоночника в результате давления вышележащего позвонка на нижележащий отламывается верхнее-передний край позвонка, и тогда на рентгенограмме, помимо клиновидной деформации, определяется дополнительный фрагмент в области верхне-переднего края позвонка. Значительно реже наблюдаются переломы с фрагментами в задней части позвонка. При смещении задний фрагмент может вызвать сдавление спинного мозга. Компрессионные переломы тел позвонков сопровождаются повреждениями межпозвоночных дисков. Для правильной диагностики перелома тела позвонка большое значение имеют выявление механизма и тщательное обследование больного. Наиболее трудна диагностика компрессионных переломов шейных позвонков. Больные обычно остаются на ногах, но жалуются на боли в шейном отделе позвоночника. Движения в шейном отделе позвоночника, ротация, переднее и заднее сгибание шеи ограничены. Деформация позвоночника не наблюдается, искривление позвоночника отсутствует. Пальпация остистых отростков болезненна на уровне поврежденного позвонка. Имеется болезненность осевой динамической нагрузки на уровне перелома. Нередко наблюдаются корешковые расстройства в виде гиперестезии. При компрессионных переломах грудных и поясничных позвонков больные жалуются на боли в области перелома. Движения позвоночника ограничены и болезненны. Больные с трудом поворачиваются на живот и поднимают ноги в лежачем положении. При осмотре отмечается напряжение мышц спины. На уровне перелома выявляется угловой кифоз за счет выступания кзади остистого отростка поврежденного или вышележащего позвонка. Угловой кифоз более отчетливо выражен в грудном отделе, в поясничном наблюдается сглаживание физиологического лордоза. При пальпации определяются выступающий остистый отросток и резкая болезненность нижележащего, т. е. поврежденного, позвонка. Между этими двумя остистыми отростками отмечается диастаз вследствие повреждения связки. Болезненны поколачивания по остистым отросткам и осевая динамическая нагрузка на позвоночник. Нередко компрессионные переломы сопровождаются корешковыми расстройствами, что проявляется в гипер- или гипестезии сегментов, лежащих ниже поврежденного позвонка. Следует обращать внимание на состояние тазовых органов, так как иногда наблюдается задержка мочеиспускания и дефекации, которая проходит в течение нескольких дней, если отсутствует повреждение спинного мозга. Для уточнения диагноза и для выяснения характера перелома необходимы хорошие рентгеновские снимки в двух, а иногда и в трех проекциях, например при переломах суставных отростков, а также при переломах верхних шейных и верхних грудных позвонков. Компрессионный перелом точно определяется только на рентгенограмме, в боковой проекции. На рентгенограмме в переднезадней проекции определить компрессионный перелом можно, сравнивая высоту отдельных позвонков. В норме высота каждого нижележащего позвонка больше, чем предыдущего, при компрессионном переломе высота тела сломанного позвонка меньше, чем предыдущего, часто отмечается некоторое усиление теней в средней его части. Если существует боковое смещение, то оно хорошо определяется на рентгенограмме в прямой проекции. Однако это не всегда достаточно убедительно. Профильная рентгенограмма дает право безошибочно ставить диагноз компрессионного перелома, если тело пострадавшего позвонка принимает клиновидную форму с широким основанием, направленным кзади.

4) Переломы остистых отростков встречаются редко и возникают либо от непосредственного приложения силы на позвоночник сзади, либо от чрезмерного мышечного сокращения. Диагноз ставится на основании резкой болезненности при пальпации поврежденного отростка, а также его подвижности. При переломах остистых отростков рекомендуются пребывание в постели в течение 3—4 недели, массаж, лечебная физкультура, УВЧ,

5) Переломы поперечных отростков возникают либо от чрезмерного сокращения мышц, либо (значительно чаще) в результате непосредственного приложения силы. Постоянными симптомами следует считать строго локализованную паравертебральную болезненность при боковых движениях в сторону, противоположную повреждению,— симптом Пайра. Следует заметить, что симптом Пайра держится до 2—3 недели после перелома. В положении на спине больной не может поднять ногу на стороне повреждения (симптом «прилипшей» пятки). Пассивная гиперэкстензия ноги в тазобедренном суставе вызывает резкую боль на месте перелома вследствие растягивания подвздошно-поясничной мышцы. Нередко наблюдаются корешковые явления, проявляющиеся гипер- или гипостезией. Диагноз уточняется после рентгенографии в переднезаднем направлении. При переломах поперечных отростков необходимо выдержать больного в постели в течение 3 недели с одновременным применением лечебной физкультуры, массажа, светолечения. При поступлении больного необходимо сделать новокаиновую блокаду в область повреждённых отростков.

2. Атеросклероз. Сведения об этой патологии автор включает в эту книгу по той причине, что некоторые локальные проявления атеросклероза по клиническим проявлениям напоминает ту или иную патологию позвоночника. Например, склеротический процесс дуги аорты приводит к сильному сужению просвета сосудов, которые несут кровь к мозгу, к двум сонным артериям и двум вертебральным артериям. Пациент со склерозом дуги аорты чувствует слабость, головокружение, ухудшение зрение, «туман» перед глазами, затруднение умственной деятельности. Точно такие же симптомы бывают у людей с патологией шейного отдела позвоночника, например, с подвывихом шейных позвонков, которые по причине смещения друг относительно друга пережимают вертебральные артерии и ухудшают кровоснабжение мозга. Чтобы избежать грубой диагностической ошибки врач-иглотерапевт и мануальный терапевт должен знать симптомы склероза некоторых сосудов. Атеросклероз — хроническое заболевание, при котором происходит системное поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция в: внутренней стенке и в развитии соединительной ткани с последующим уплотнием и сужением просвета сосудов. Вследствие нарушения кровотока в органах развиваются дистрофические, некробиотические и склеротические процессы. Необходимо заострить внимание врачей на тот факт, что склерозирование происходит не всех сосудов человеческого организма равномерно, а у каждого человека отдельных его органов и тканей: у одного - сосудов мозга, аорты, у другого - почечных артерий, у третьего - брюшных артерий, артерий ног, у четвёртого - артерий внутреннего уха и так далее. Склероз сосудов у большинства пациентов протекает «не тотально, а локально». А так как ухудшение кровообращения любой живой ткани всегда сопровождается ухудшением функции, то возникают выраженные локальные клинические симптомы. Атеросклероз является одной из наиболее частых болезней современности. Распространенность атеросклероза неодинакова. Заболеваемость весьма высока в странах Европы, Северной Америки, в то время как в Азии, Африке, Латинской Америке атеросклероз встречается значительно реже. В крупных городах частота атеросклероза выше, чем в сельских местностях. Мужчины болеют чаще, чем женщины, причем у последних атеросклероз развивается в среднем на 10 лет позже, чем у мужчин. Эти различия являются следствием различного образа жизни, характера питания, рода занятий, генетических особенностей, нервно-гормональных факторов и др. За последние годы, по данным ВОЗ, значительно увеличилась смертность от ишемической болезни сердца, основной причиной развития которой является атеросклероз. Все это свидетельствует о важности и актуальности проблемы атеросклероза.

1) Патологоанатомическая картина. Морфологические изменения при атеросклерозе развиваются в крупных артериях эластического типа. Наиболее часто атеросклероз локализуется в аорте, особенно в брюшном ее отделе, коронарных и мозговых сосудах, почечных артериях, крупных артериях нижних конечностей. Основным морфологическим субстратом атеросклероза является образование в интиме сосудов бляшек. Макроскопически отмечаются утолщение и неровность интимы, наличие бляшек разной величины и формы. Атеросклеротические бляшки могут подвергаться распаду с образованием изъязвлений и отложением на них нитей фибрина. Содержимое изъязвившихся бляшек может быть источником эмболии. Нередко наблюдаются кровоизлияния в бляшки. Вторично в бляшках откладываются соли кальция.

2) Общая клиническая картина. В клиническом течении атеросклероза выделяют два периода: начальный (доклинический) и период клинических проявлений. Последний разделяют на три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и склеротическую. Первая стадия характеризуется недостаточным кровоснабжением органов и тканей с обратимыми дистрофическими изменениями в них и небольшими функциональными нарушениями. Во II стадии вследствие выраженного нарушения кровоснабжения, а не редко развития тромбообразования формируются очаги дегенерации и некроза. В III стадии в пораженных органах в результате дегенеративно-некротических изменений происходит развитие рубцовой соединительной ткани. Каждая стадия может проявляться соответствующей клинической симптоматикой. Между стадиями имеются различные переходы. Клиника атеросклероза определяется преимущественной локализацией процесса, стадией заболевания, наличием факторов, отягощающих течение (артериальная гипертония, тромбозы).

3) Атеросклероз аорты. Наиболее частой локализацией атеросклероза в артериальной системе являются аорта и отходящие от нее крупные стволы. Клиническая симптоматика появляется по мере вовлечения в процесс крупных ветвей аорты, нарушающих функцию соответствующих органов и систем. Одним из характерных признаков атеросклероза восходящей части аорты или дуги является симптоматическая гипертония вследствие поражения депрессорной рефлекторной зоны, а также снижение эластичности аорты. Атеросклеротическая гипертония характеризуется значительным повышением систолического давления при нормальном или нередко сниженном диастолическом давлении. При сужении устьев левой сонной и безымянной артерии наблюдается симптоматика, связанная с нарушением кровоснабжения головного мозга и верхних конечностей (синдром дуги аорты). При этом отмечаются головная боль, головокружение, шум в ушах. При переходе из горизонтального положения в вертикальное или при резких поворотах головы могут возникать обморочные состояния. Нередко при физической нагрузке отмечаются слабость, парестезии и болевые ощущения в верхних конечностях. Пульс на лучевой артерии пораженной стороны ослабевает. Одновременно с этим может выявляться разница в величине артериального давления на пораженной и здоровой руках. При аускультации определяется акцент II тона над аортой, иногда II тон приобретает металлический оттенок. Часто выслушивается систолический шум различной интенсивности. Вследствие поражения аортальных (чаще) или митрального (редко) клапанов может возникать аускультативная симптоматика соответствующего порока сердца. Одним из осложнений атеросклероза аорты является развитие аневризмы вследствие гибели эластических и мышечных волокон. Клиническая симптоматика аневризмы аорты зависит от ее величины и локализации. При аневризме восходящего отдела аорты частым симптомом являются аорталгии — длительные, ноющие и давящие боли, постепенно возникающие и затихающие. Аневризма дуги аорты может вызвать сужение отходящих от нее сонной, безымянной и подключичной артерий, паралич левой голосовой связки, проявляющийся охриплостью, сдавление бронха с развитием ателектаза, смещение гортани при систоле сердца. Аневризма нисходящей грудной аорты проявляется признаками сдавления пищевода, болями в груди, спине. При разрыве внутренней и средней оболочек аорты поступающая в месте надрыва кровь расслаивает внутренние и наружные слои (расслаивающая аневризма). Клинически расслаивающая аневризма проявляется внезапными сильными болями за грудиной, в спине, подложечной области (в зависимости от локализации), .одышкой, возбуждением. Если больной остается жив, в последующем наблюдается повышение температуры тела, лейкоцитоз, анемия. Рентгенологически при атеросклерозе аорты обычно отмечается ее расширение и удлинение. Характерным признаком является наличие в стенке отложений кальция в виде краевой каемки. При рентгенокимографии аорты зубцы становятся мелкими, неровными, более плоскими.

4) Атеросклероз мезентериальных сосудов наиболее часто проявляется болями в верхней половине живота, возникающими обычно в поздние часы после еды. Наиболее часто атеросклеротический процесс локализуется в брюшном отделе аорты. Симптоматика атеросклероза брюшной аорты определяется выраженностью и локализацией атеросклеротического процесса, поражением ветвей брюшной аорты, наличием тромбоза. При распаде атеросклеротических бляшек отторгающиеся атероматозные массы могут закрывать просвет артериальных ветвей (мезентериальные сосуды, артерии почек и нижних конечностей) с развитием соответствующей симптоматики. В случае локализации атеросклеротических бляшек в области бифуркации аорты или в подвздошных артериях отмечается синдром перемежающейся хромоты, ослабление пульсации на бедренных и подколенных артериях. Длительность болей варьирует от нескольких минут до 1 часа. Они нередко сопровождаются вздутием живота, запорами, отрыжкой. В отличие от болей при язвенной болезни они менее продолжительные, не проходят после приема гидрокарбоната натрия, могут купироваться после применения нитроглицерина. Объективно отмечаются вздутие живота, ослабление или отсутствие перистальтики, небольшое напряжение мышц брюшной стенки, умеренная болезненность при пальпации в верхней половине живота. Подобный симптомокомплекс при атеросклеротическом поражении мезентериальных артерий проявляется сильными болями в животе (брюшная жаба), а иногда проявляется иррадиацией болей в позвоночник, что провоцирует возникновение клиники радикулитов и остеохондрозов. Возникает вследствие несоответствия между потребностью в кровоснабжении органов пищеварения и количеством притекающей к ним крови. Одним из осложнений атеросклероза мезентериальных сосудов является внезапное развитие в них тромбоза. Появляются постоянные резкие разлитые или блуждающие боли в животе, чаще в области пупка, тошнота, многократная рвота желчью, задержка стула и газов. В рвотных массах и кале может содержаться примесь крови. Общее состояние больных при этом значительно нарушено, нередко развивается коллаптоидное состояние, умеренно повышается температура тела. При объективном исследовании обращает на себя внимание несоответствие между интенсивностью болевого синдрома и слабовыраженной симптоматикой со стороны живота (участие живота в акте дыхания, отсутствие мышечной защиты, умеренная болезненность при пальпации). Тромбоз мезентериальных сосудов заканчивается нередко гангреной кишечника с появлением симптомов перитонита.

5) Атеросклероз почечных артерий. Основным клиническим признаком является симптоматическая артериальная гипертония. При выраженном стенозе или полной окклюзии почечной артерии гипертония характеризуется стабильностью и высокими цифрами артериального давления. При возникновении тромбоза почечных артерий появляются боли в животе и пояснице а иногда проявляется иррадиацией болей в позвоночник, что провоцирует возникновение клиники радикулитов и остеохондрозов. Они возникают внезапно и длятся от нескольких часов до нескольких дней. Могут наблюдаться диспепсические явления в виде тошноты и рвоты. В моче нередко обнаруживаются белок, эритроциты, причем гематурия иногда может быть значительной. Артериальное давление при тромбозе почечных артерий повышается. У больных гипертонией до развития тромбоза артериальное давление возрастает.

6) Атеросклероз сосудов нижних конечностей или облитерирующий артериит ног. Основным симптомом является боль в ногах или в одной ноге, возникающая, как правило, при ходьбе. Боль носит приступообразный характер и локализуется чаще всего в икроножных мышцах, стопе, реже бедре. Больные вынуждены останавливаться, после чего боль стихает (перемежающаяся хромота). Другим симптомом являются зябкость конечностей, парестезии. При осмотре пораженная конечность холоднее, наблюдаются изменение окраски кожи (бледность с мраморным оттенком), сухость и истончение ее. В более поздних стадиях выявляются трофические язвы на пальцах ног, пятках, признаки сухой или влажной гангрены.

3. Артериит. Артериит – воспаление стенки артерии. Причина заболевания – вирусное, микробное, травматическое, лекарственное или аллергическое воспаление отдельных участков крупных артерий. Воспалённый участок артерии покрывается изнутри толстым «налётом» холестериновых бляшек и тромбоцитов. Возникает фиброзное утолщение стенок данного сосуда, поэтому уменьшается кровоснабжение органов и тканей (их ишемия). Часто клиника данных заболеваний аналогична клиники поражения периферического нерва, а дисфункция периферических нервов хорошо лечится иглотерапией. Чтобы избежать грубой диагностической ошибки врач-иглотерапевт и мануальный терапевт должен знать симптомы проявления этой патологии. Артериит характеризуется воспалительным поражением аорты и магистральных сосудов и проявляется главным образом ишемией различных органов и тканей. Этиология и патогенез. В развитии аорто-артериита могут играть роль различные инфекции, лекарственные препараты и другие ксенобиотики, в ответ на применение которых в стенках аорты и крупных сосудов возникает неспецифический иммунный воспалительный процесс. У большинства больных выявляется положительная трансформация лимфоцитов с антигеном риккетсии Провачека, причем положительная реакция наблюдается только в присутствии антигена пораженной ткани аорты. Патологоанатомическая картина. При неспецифическом артериите обычно поражаются отдельные сегменты грудного и брюшного отделов аорты, проксимальные отделы отходящих от аорты артерий, а также подключичные, сонные, легочная артерии, поражающиеся на всем протяжении. Морфологически в стенках аорты отмечаются утолщение и воспалительно-деструктивные изменения. В медии наблюдается продуктивное воспаление с клеточной инфильтрацией и разрушением эластических волокон, в адвентиции — фиброз и утолщение, в интиме — реактивная гипертрофия, бугристость, утолщение, отложение фибрина с последующим стено-зированием отдельных сегментов аорты и устьев магистральных артерий. В дальнейшем развивается склероз и гиалиноз, а в молодом возрасте — кальциноз. Возможно образование аневризм. Клиническая картина. Клиника заболевания определяется остротой и локализацией патологического процесса. Неспецифический артериит развивается в основном у женщин молодого возраста. При поражении общих сонных и подключичных артерий отмечаются слабость в руках, головокружение, обморочные состояния, иногда ухудшение зрения на стороне поражения. При обследовании выявляется ослабление или отсутствие пульса на лучевой, локтевой, плечевой и сонной артериях. Может выслушиваться систолический шум в области шеи и надключичной области. Выявляется асимметрия артериального давления на верхних конечностях. Поражение устьев коронарных артерий проявляется признаками стенокардии, возможно развитие инфаркта миокарда. При локализации патологического процесса в устьях почечных артерий основным синдромом является артериальная гипертония, часто резистентная к гипотензивной терапии. Стенозирование бифуркации аорты и подвздошных артерий проявляется синдромом перемежающейся хромоты. Реже при аорто-артериите наблюдается синдром абдоминальной ишемии с иррадиацией болей в позвоночник, что провоцирует возникновение клиники радикулитов и остеохондрозов. В острой фазе заболевания могут наблюдаться повышение температуры тела, слабость, повышенная утомляемость, изменения в крови в виде увеличения СОЭ и повышения числа лейкоцитов. Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагностика аорто-артериита базируется на клинической картине заболевания (признаки ишемии органов и тканей у лиц молодого возраста, разница артериального давления на верхних конечностях, артериальная гипертония, отсутствие или ослабление пульса, наличие систолического шума). Диагноз подтверждается при ангиографическом исследовании. Аорто-артериит необходимо дифференцировать от атеросклеротического поражения сосудов, облитерирующего тромбангиита.

4. Инсульт спинальный — острое нарушение кровообращения в спинном мозге. Как правило, наблюдаются инфаркты спинного мозга; кровоизлияния (гематомиелия) очень редки. Как известно, если к нервным клеткам кровь не приносит кислород 3 минуты, они начинают отмирать. При инфаркте, где возникает полная закупорка сосуда разросшимися фиброзными тканями, располагающимися внутри артерии, к отдельным участкам спинного мозга кровь перестаёт полностью поступать «на протяжении всей оставшейся жизни». Для иглотерапевтов и мануальных терапевтов эта патология интересна тем, что несмотря на длительное лечение врач (этих специальностей) никогда не достигнет полного излечения и даже никогда не сможет улучшить мышечную деятельность конечностей или восстановить функции внутренних органов. Врач должен честно признаться пациенту, что помочь ему он не в состоянии, и направить его к невропатологу. Чтобы избежать грубой диагностической ошибки врач-иглотерапевт и мануальный терапевт должен знать симптомы проявления этой патологии. Причиной инсульта может быть окклюзия экстраспинальных сосудов, от которых берут начало корешково-медуллярные артерии, или непосредственное поражение интрамедуллярных сосудов, однако их атеросклероз даже у пожилых больных наблюдается не более чем в 3 % случаев. Нередко нарушение кровотока связано с патологией аорты (атеросклеротический стеноз, аневризма, коортация, осложненная аортография). Другие причины: инфаркт миокарда с падением системного артериального давления, сдавление корешково-медуллярных артерий на почве вертебрального остеохондроза, опухоли позвоночника и спинного мозга. В подавляющем большинстве случаев поражается система передней спинальной артерии, кровоснабжающей передние 2/3 спинного мозга, а по длиннику чаще страдает либо шейное утолщение, либо весь нижний отдел спинного мозга с нижнегрудного уровня. Изредка наблюдается ишемия в зоне задних спинальных артерий на шейном уровне, проявляющаяся грубой сензитивной атаксией в руках. Развитию инсульта нередко предшествует боль в спине, вслед за которой возникают вялый паралич и нарушение поверхностной чувствительности ниже уровня поражения, а также тазовые расстройства. При более ограниченных зонах ишемии может остро сформироваться синдром Броуна — Секара. В случае ишемии в области смежного кровоснабжения передней и задней спинальных артерий клиническая картина напоминает боковой амиотрофический склероз. Возникновение нарушения могут быстро регрессировать, но нередко остается стойкий спинальный дефект. Параклинические данные существенно не помогают диагностике спинального инсульта. Дифференциальный диагноз проводят с миелитом (лихорадка, увеличенная СОЭ), эпидуритом (лихорадка, увеличенная СОЭ, нейтрофилез, блок на миелограмме) и метастатической опухолью позвоночника (анемия, увеличенная СОЭ, обнаружение висцеральной карциномы). Прогноз зависит от массивности зоны размягчения и сопутствующих заболеваний (поражение аорты, метастаз). Как правило, после инфаркта спинного мозга восстановить утраченные функции мышц и внутренних органов при помощи иглотерапии и мануальной терапии не удаётся. В редких случаях благодаря длительному лекарственному лечению и массажу удается добиться частичного восстановления движений, чувствительности и ликвидации тазовых нарушений.

5. Вертебральные и краниовертебральные врождённые аномалии — дефекты развития шейного отдела позвоночника и базальных отделов черепа. Часто вертебральные врождённые аномалии имеют симптомы, похожие на радикулит и остеохондроз. Для иглотерапевтов и мануальных терапевтов эта патология интересна тем, что, несмотря на длительное лечение, врач этих специальностей никогда не достигнет полного излечения и даже никогда не сможет улучшить мышечную деятельность конечностей и восстановить функции внутренних органов. Врач должен честно признаться пациенту, что помочь ему он не в состоянии, и направить его к терапевту или хирургу. Чтобы избежать грубой диагностической ошибки врач-иглотерапевт и мануальный терапевт должен знать симптомы проявления этой патологии. Чаще всего наблюдаются: синостоз (слияние соседних позвонков), базилярная импрессия (вдавление краев большого затылочного отверстия в область задней черепной ямки), платибазия (уплощение основания черепа) и ассимиляция атланта (срастание атланта с черепом). Нарушение строения костной ткани и нормальных взаимоотношений между позвоночником и черепом нередко приводит к хронической дислокации ствола мозга и верхних отделов спинного мозга, а также корешков и питающих спинной мозг и ствол сосудов. До известного возраста эта патология может не проявляться. Однако в дальнейшем даже в зрелом возрасте могут впервые выявиться органические симптомы — поражение продолговатого мозга, мозжечка и верхних отделов спинного мозга, а также окклюзионная гидроцефалия.

Синдром Клиппеля — Вейля — синостоз шейных позвонков, которому могут сопутствовать окципитализация атланта, расщепление дужек позвонков и т. д. Клиническая картина: резкое укорочение шеи, кифосколиоз, ограничение подвижности головы; неврологические расстройства — пирамидные и стволовые симптомы; тазовые нарушения очень редки.

Синдром Арнольда—Киари обычно развивается на фоне костных аномалий — уменьшения размеров задней черепной ямки, коарктации затылочного отверстия, платибазии, базилярного вдавления. Костным аномалиям сопутствует смещение миндаликов мозжечка в верхние отделы позвоночного канала. Клинические симптомы: головная боль, мозжечковые и стволовые расстройства, спатический тетрапарез, «нистагм, бьющий вниз», крайне редки застойные диски зрительных нервов, может наблюдаться атрофия половины языка, паралич голосовых связок, стридор. Дифференциальный диагноз — с опухолями задней черепной ямки, краниоспинальными опухолями (в частности, менингиомой большого затылочного отверстия), спино-церебеллярными дегенерациями. Оптимальное параклиническое исследование — компьютерная томография. Высокоинформативна и позитивная миелография, обнаруживающая блок на уровне кранио-вертебрального перехода. Аномалия Арнольда — Киари незаслуженно считается раритетной патологией. Следует помнить, что костные аномалии могут отсутствовать.

Перемеживающая хромота нейрогенная (каудагенная) – обусловлена дисфункцией конского хвоста, служит врожденный стеноз поясничного отдела позвоночного канала, либо сужение его по причине других заболеваний позвоночника (ахондроплазия, болезнь Педжета). Вне ходьбы признаков поражения конского хвоста не выявляется, за исключением снижения или выпадения ахилловых рефлексов. С началом ходьбы постепенно нарастают боли (а иногда и парестезии), возникающие в пояснице и распространяющиеся на ноги, либо, наоборот, имеющие восходящий характер. Болям и парестезиям могут сопутствовать прогрессирующие по мере ходьбы слабость в ногах, особенно часто отмечается степпаж. Изредка возникают императивные позывы к мочеиспусканию. Прекращение ходьбы обычно приводит к исчезновению всех описанных нарушений. Однако некоторые больные избавляются от болей только согнувшись вперед; в части случаев боли заставляют больного садиться или даже ложиться на тротуар. При возобновлении ходьбы вновь через некоторое время появляются боли и парестезии. По мере развития болезни участки пути, которые может преодолеть больной, все более сокращаются, и некоторые больные не рискуют выходить на улицу. От перемежающей хромоты, обусловленной окклюзией аорты и магистральных сосудов ног, каудогенная хромота отличается как сохранностью пульсации артерий нижних конечностей, так и деталями клинической картины: отсутствием приуроченности болей только к икрам, возникновением во время ходьбы парестезии и парезов. Тем не менее подавляющая часть подобных больных, как правило, ошибочно, длительно и конечно безуспешно лечится от «облитерирующего эндартериита ног». Решающее значение имеет миелография, обнаруживающая блокаду поясничного канала на нескольких уровнях. Каудогенная хромота возникает и у больных, страдающих дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом, которая чаще всего хорошо лечится с полным восстановлением двигательных функций. Если грыжу не сможет вправить мануальный терапевт, то широкая декомпрессивная ламинэктомия приводит обычно к выздоровлению.

6. МИЕЛИТ (ПЕРВИЧНЫЙ) — воспалительное заболевание спинного мозга инфекционного (вирусного) происхождения. Для иглотерапевтов и мануальных терапевтов эта патология интересна тем, что инфекционное воспаление спинного мозга имеет те же симптомы, что и остеохондроз и радикулит. Врач должен честно признаться пациенту, что помочь ему иглотерапевт не в состоянии, и направить пациента к невропатологу или инфекционисту. Чтобы избежать грубой диагностической ошибки врач -иглотерапевт и мануальный терапевт должен знать симптомы проявления этой патологии. Вторичные миелиты, возникающие как осложнения общеинфекционных заболеваний — кори, тифа, дизентерии, скарлатины и т. д.; травматические миелиты на почве травмы, ранения позвоночника, иногда и спинного мозга; токсические миелиты при тяжелых отравлениях.

При патологоанатомическом исследовании участки спинного мозга в местах поражения дряблы, более мягкой консистенции, поперечном разрезе серое вещество трудно отличимо от белого. Н пораженным оказывается весь поперечник спинного мозга. При микроскопическом исследовании в веществе спинного мозга отмечаются сосудисто-воспалительные изменения в виде периваскулярной инфильтрации лимфоидными и плазматическими клетками, гиперемия сосудов, стазы в них и периваскулярные кровоизлияния, а также геморрагии диапедезного и сливного характера, чаще в сером веществе. Эти изменения локализуются в одном или нескольких сегментов спинного мозга, захватывая весь его поперечник. Нервные клетки в очагах поражения изменены, в них отмечаются тигролиз и атрофии, миелиновые оболочки распадаются с разрушением осевых целиндров, причем наблюдается восходящее и нисходящее поражение проводников. Очаги воспаления могут быть и в нескольких местах по длиннику спинного мозга. В случаях некротического миелита виден лишь небольшой ободок мозгового вещества, центральная часть спинного мозга заполнена детритом. В прилежащих к очагу участках нервной ткани наблюдаются отек, скопление зернистых шаров, периваскулярные кровоизлияния. При всех видах миелита в процесс вовлекаются мягкие и твердая мозговые оболочки, эпидуральная клетчатка, корешки, реже периферические нервы, в связи с чем более правильно говорить о менингорадикуломиелите. Заболевание развивается остро после 2—3-дневного продромального периода с повышением температуры и озноба (!!!). Отмечаются боль и парастестезии на туловище и конечностях. Постепенно развиваются парезы и параличи. В зависимости от локализации процесса наблюдаются тетра- и параплегии. Грудной отдел спинного мозга поражается чаще. В процесс вовлекается весь поперечник спинного мозга. Наиболее типичной картиной миелита является нижняя параплегия с выпадением чувствительности по проводниковому типу с опоясывающими болями. При остром развитии болезни параплегия может быть вялой с выпадением сухожильных рефлексов, в последующем вялый паралич может перейти в спастический. При подостром течении болезни параплегия может быть сразу спастической. Клинические проявления параличей изменяются при локализации процесса в шейном или пояснично-крестцовом отделе спинного мозга. Иногда наблюдается синдром Броун-Секара. Обязательнной составной частью миелита являются расстройства тазовых органов в виде задержки мочи и кала или в виде слабости сфинктеров. Быстро возникают пролежни. Поражение спинного мозга может быть и многоочаговым на шейном, грудном и поясничном участке спинного мозга одновременно. Некротический миелит обычно развивается остро и при воздействии на нервные ткани спинного мозга вируса герпеса. В клинической картине болезни ведущее место занимают амиотрофическая параплегия, сначала спастическая, затем вялая, расстройства функции тазовых органов. Расстройства чувствительности в начале болезни могут иметь диссоциированный характер, затем сплошной, причем изменения чувствительности по своей выраженности отстают от двигательных нарушений.

7. ОПУХОЛИ СПИННОГО МОЗГА И КОСТЕЙ ПОЗВОНОЧНИКА встречаются реже опухолей головного мозга и составляют 18% всех новообразований центральной нервной системы. Многие раковые опухоли и их метастазы поражают позвоночник и первичными симптомами их являются симптомы радикулита и остеохондроза. Если врач – иглотерапевт начнёт лечение онкологического больного, то вреда ему не принесёт, но никогда и не вылечит, никогда не облегчит состояние. В то же время мануальный терапевт во время лечения может ухудшить состояние здоровья пациента. Лечение ракового больного может вызвать много необоснованных претензий, а в силу низких медицинских знаний пациент может утверждать, что раковая опухоль возникла из-за «неправильного» лечения врача.

Во-первых, надо объяснить пациенту, что за время лечения (на протяжении 10 дней) раковая опухоль не может возникнуть и увеличится до размеров куриного яйца. Для этого необходимо 5 – 10 лет.

Во-вторых, перед началом лечения пожилого человека необходимо сделать рентгенологическое обследование в первую очередь позвоночника, от которого исходят боли, а также лёгких и головного мозга, где чаще всего возникает метастазирование.

В-третьих, раковая опухоль является абсолютным противопоказанием для лечения иглотерапией и мануальной терапией, и это правило врач должен соблюдать.

Чтобы избежать судебных разбирательств, жалоб пациентов и его родственников врач - иглотерапевт и мануальный терапевт должен знать симптомы проявления этой патологии и проявлять известную бдительность и осторожность. Различают интрамедуллярные опухоли спинного мозга, возникающие из элементов самого мозга (эпендимомы, астроцитомы, реже олигодендроглиомы, глиобластомы и медуллобластомы), и экстрамедуллярные опухоли, растущие из образований, окружающих мозг (менингиомы, невриномы, ангиомы). Экстрамедуллярные опухоли встречаются чаще интрамедуллярных (более 80%) и делятся на экстрадуральные и субдуральные. Опухоли позвоночника, приводящие к компрессии корешков и вещества мозга, чаще метастатические (рак предстательной железы, молочной железы, матки и ее придатков, гипернефрома и др.), реже наблюдаются доброкачественные опухоли (остеомы, гемангиомы, хондромы, гигантоклеточные опухоли) и различные гранулемы. С практической точки зрения (возможность радикального излечения при своевременной диагностике) большее значение имеют экстрамедуллярные опухоли — менингиомы и невриномы, которые чаще локализуются в грудном отделе и в области корешков конского хвоста. Симптоматология опухолей спинного мозга складывается из корешковых, сегментарных и проводниковых расстройств. Нужно помнить, что раковые поражения спинного мозга и костей позвоночника могут протекать очень длительное время без болей. Корешковые боли в позвоночнике могут возникнуть на самой последней стадии развития, когда опухоль достигает огромных размеров и становится неоперабельной.

Корешковые расстройства составляют I стадию симптомов экстрамедуллярных опухолей и типичны для неврином, растущих преимущественно из шванновской оболочки задних корешков. Локализация корешковых болей зависит от уровня поражения позвоночника: в шейном отделе, грудном, поясничном или крестцовым. Боли при опухолях в области позвоночника абсолютно схожи с теми, которые возникают при проявлении радикулита и остеохондроза, поэтому очень большая вероятность врачебной ошибки в этом случае. Боли носят соответственно опоясывающий, стягивающий или простреливающий характер, они нередко усиливаются в горизонтальном и несколько уменьшаются в вертикальном положении (симптом положения Раздольского). Могут наблюдаться парестезии, гипестезии.

Сегментарные расстройства проявляются двигательными нарушениями в виде атрофических парезов и параличей, чувствительными и сосудисто-вегетативными нарушениями в связи с поражением соответствующих передних, задних и боковых рогов спинного мозга. На уровне пораженных сегментов выпадают сухожильные рефлексы. Сегментарные нарушения более типичны для интрамедуллярных опухолей и являются первыми симптомами при них.

Проводниковые расстройства характеризуются двигательными нарушениями в виде центральных парезов и параличей ниже места локализация опухоли, а также чувствительными расстройствами и при двухстороннем поражении тазовыми нарушениями. Для экстрамедуллярных опухолей типичен синдром половинного сдавления спинного мозга (синдром Броун-Секара), который составляет II стадию этих опухолей. В дальнейшем может развиться картина поперечного сдавления спинного мозга, характеризующаяся пара- и тетраплегией с наличием патологических знаков, повышением тонуса, сухожильных рефлексов, защитных рефлексов и других явлений спинального автоматизма ниже уровня поражения. Верхняя граница опухоли соответствует уровню расстройства чувствительности (только в случае полного анатомического перерыва мозга). Следует помнить, что граница расстройства чувствительности на определенных этапах еще не достигает своего истинного уровня в связи с неполным перерывом проводников чувствительности. При экстрамедуллярных поражениях она постепенно повышается, при интрамедуллярных опухолях — спускается сверху вниз в силу закона эксцентричного расположения длинных путей в спинном мозге (закон Ауэрбах — Флатау). Корешковые, и сегментарные проводниковые симптомы являются следствием прямого давления, раздражения или разрушения опухолью соответствующих образований, результатом нарушения нормальной циркуляции цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве спинного мозга с образованием иногда ликворного столба над очагом опухоли и сдавленней им спинного мозга, а также расстройством кровообращения по системе корешковых артерий и передней спинальной артерии. Этим объясняются допускаемые иногда ошибки в определении уровня опухоли при оценке неврологических симптомов. Важным проявлением опухоли спинного мозга считают изменения состава цереброспинальной жидкости. Рост опухоли приводит к развитию частичной или полной блокады субарахноидального пространства спинного мозга. В ее выявлении играют роль ликвородинамические пробы, заключающиеся в искусственном подъеме ликворного давления выше опухоли при сжатии кровяных и лимфатических сосудов шеи (проба Квекенштедта). Отсутствие или недостаточное распространение повышенного давления свидетельствует о нарушении проходимости ликворного пространства спинного мозга. При проведении ликвородинамических проб могут быть выявлены симптом ликворного толчка Раздольского (усиление болей в зоне сдавленного корешка) и проводниковая парестезия, что более характерно для неврином. После люмбальной пункции может развиться синдром вклинения (резкое усугубление проводниковых расстройств вплоть до развития синдрома полной поперечной компрессии продолговатого мозга), что патогномонично для экстрамедуллярных опухолей, особенно неврином. Для полного блока характерно также резкое падения после взятия небольшого количества цереброспинальной жидкости. Блок субарахноидального пространства и, следовательно, уровень опухоли хорошо выявляются: миелографии с помощью введения контрастных веществ. Характер изменение состава жидкости в виде белково-клеточной диссоциации, которая может иногда достигать больших величин (40 г/л и более), в частности, при локализации блока в области конского хвоста. Выраженный гиперальбуминоз встречается более чем в 90 % случаев. Количество клеток обычно не повышено. Цереброспинальная жидкость может быть ксантохромной за счет выхода эритроцитов из сдавленных сосудов с их последующим гемолизом. При рентгенографии позвоночника иногда удается обнаружить симптом Элсберга — Дайка: корни дуг позвонков принимают неправильную форму, а расстояние между ними увеличивается. Важнейшее топико-диагностическое значение имеет обнаружение расширенного межпозвонкового отверстия при опухолях типа «песочных часов». В случае опухоли самого позвоночника устанавливают соответствующие изменения, характерные для опухолей костей — остеом, capком, метастазов рака и т. д. Характерные изменения имеются при гемангиомах позвоночника. Следует особо подчеркнуть, что рентгенологические изменения при метастатических опухолях могут отставать от клинических симптомов, особенно корешковых болей, и выявляться на более поздних стадиях.

8. ПОЛИНЕВРОПАТИИ (ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРОПАТИИ) – это множественное поражение нервных стволов. Для иглотерапевтов и мануальных терапевтов эта патология интересна тем, что токсические поражения нервных стволов имеют те же симптомы, что и при заболевании пациента остеохондрозом и радикулитом. Однако лечение этой патологии обязательно необходимо проводить с учётом главной причины возникновения данного заболевания. Чтобы избежать грубой диагностической ошибки врач-иглотерапевт и мануальный терапевт должен знать симптомы проявления этой патологии. Клиническая картина в типичных случаях полиневропатии складывается из дефектов чувствительности (в частности, парестезии) и вялых парезов, начинающихся с дистальных отделов конечностей и приводящих к степпаж (англ. steppere — трудовая лошадь), утраты сухожильных рефлексов (раньше и чаще ахилловых). Нередки атрофии кистей и стоп, реже наблюдаются трофические расстройства и нарушения вегетативно иннервации. Краниальные нервы обычно не страдают. На ЭМГ обнаруживаются изменения денервационного характера, снижена скорость проведения по периферическим нервам. Полирадикулоневропатии характеризуются более быстрым течением, преимущественным поражением проксимальных отделов конечностей, моторные нарушения преобладают над чувствительными при форме Гийена — Барре в процесс нередко вовлекаются черепные нервы. Слабость рук может преобладать над слабостью ног. Редукция скорости проведения по нервам выражена меньше. Повышено содержание белка в цереброспинальной жидкости. Наиболее часта диабетическая поланевропатия (около 30 % всех случаев), алкогольная (30 %) и острая демиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена — Барре (15 %).

1) Диабетическая полиневропатия на том или ином этапе возникает почти у 90 % больных диабетом тяжёлой формы. Частота невропатий приходится в очевидной связи с длительностью диабета. Немалую роль играют, очевидно, и другие не известные пока факторы. Нередко невропатия протекает без симптомов, не причиняя каких-либо страданий больному, и только выявление арефлексии (обычно выпадают ахилловы рефлексы) указывает на вовлечение в процесс нервных стволов. В рамках диабетической невропатии выделяют дистальные симметричные полиневропатии (смешанные, преимущественно сенсорные, преимущественно моторные, преимущественно вегетативные), симметричные проксимальные моторные полиневропатии, локальные и множественные невропатии (асимметричная проксимальная моторная невропатия; мононевропатни черепных нервов, например, глазодвигательных; мононевропатии межреберных нервов, туннельные невропатии). Значительные трудности встречает правильное распознавание симптомокомплекса, складывающегося из интенсивных болей и массивного исхудания бедра; указанный симптомокомплекс в определенной степени напоминает невралгическую амиотрофию, и лишь обнаружение гипергликемии позволяет отказаться от предположения о злокачественной опухоли таза, сдавливающей поясничное сплетение. Очень характерны для тяжелых стадий диабета поражение вегетативных волокон, что приводит к дисфункции мочевого пузыря, регуляции артериального давления (ортостатическая гипотензия), нарушениям зрачковой иннервации. Указанные вегетативные нарушения лежат и в основе безболевых инфарктов сердца у диабетиков.

2) Алкогольная полиневропатия. Поражения периферической нервной системы возникает от токсического воздействия спирта на отдельные нервные стволы организма: на седалищный нерв, на плечевое сплетение, на ульнарный нерв и так далее. Типичен паралич лучевого нерва с развитием «свисающей клети» («паралич субботней ночи», «паралич садовых скамеек» — больной глубоко засыпает, закинув руки за спинку скамейки), развивающийся остро после очередного приема значительных доз алкоголя. Иногда наблюдается картина плечевой плексопатии с полным параличом руки и анестезией, а в стадии восстановления — с болевым синдромом. Решающим во всех этих случаях фактором является ишемия от сдавления. Алкогольная полиневропатия чаще и более грубо поражает нижние конечности. Обычно в начальных стадиях имеется болевой синдром в стопах и икроножных мышцах, чувство онемения в стопах и кистях. Постепенно развивается снижение чувствительности по дистальному типу в виде «перчаток» и «носков», иногда с более грубым поражением волокон глубокой чувствительности. В этих случаях рано выпадают сухожильные рефлексы, развивается сенситивная атаксия и картина «псевдотабеса»; в отличие от спинной сухотки характерна болезненность при сдавлении икроножных мышц. Иногда отмечаются симптомы поражения по типу смешанной полиневропатии с присоединением дистальных атрофических парезов. Алкогольная полиневропатия может иметь рецидивирующее течение Иногда в цереброспинальной жидкости наблюдается умеренно выраженная белково-клеточная диссоциация. Мышечные боли, болезненность и отечность имеют самую различную локализацию, могут вовлекаться многочисленные скелетные мышцы. В тяжелых случаях наблюдаются распространенные некрозы мышечных волокон, миоглобинурия, поражение почек и гиперкалиемия. Наблюдаются болезненные крампи. Активность креатинкиназы в плазме часто повышена; существует также подострая безболевая миопатия, проходящая при воздержании от алкоголя. Алкогольная миопатия может носить острый, подострый и хронический характер. Так как алкоголики одновременно ещё и курят, то у них часто возникает табачно-алкогольная амблиопия — атрофия зрительных нервов с резким снижением зрения по типу ретробульбарного неврита.

3) Острая демиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена — Барре – аутоаллергия к нервным клеткам, которая опасна для человека тем, что быстро разрушает нервные ткани организма и приводит к смерти. Но начинается демиелинизирующая полирадикулоневропатия клиническими симптомами, похожими на множественные радикулиты и остеохондрозы. При этой патологии антитела фактически «пожирают» собственные нервные клетки. В развитии процесса имеют значение гуморальные и клеточные иммунные механизмы. Экспериментально путем повторных введений животным эмульсий периферических нервных стволов воспроизведен «аллергический неврит», который по клиническим и морфологическим проявлениям сходен с острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатией человека. В сыворотке больных обнаруживаются антитела к миелину периферических нервов. В острой фазе болезни увеличивается концентрация иммуноглобулинов IgM и IgA. Установлено, что скопление иммунных комплексов по ходу миелиновых оболочек периферических нервов и корешков может вести к распаду миелина, который является мишенью для иммунологической атаки. Существует определенную фазность течения процесса. Сначала отмечается отек и расширение эндоневрального интерстиция, растворение базальной мембраны, деформация леммоцитов. Затем наступает внедрение моноцитов в миелиновое волокно с последующей воспалительной реакцией. При тяжелых формах наряду с выраженным распадом миелина возникает дегенерация аксона. В этих случаях полного восстановления двигательных функций не наступает. Клиническая картина. Развитию неврологических симптомов у 30—60 % больных предшествуют инфекции, а также самые различные заболевания. Чаще заболевают молодые люди. Ведущий симптом болезни — вялые параличи, развивающиеся без лихорадки, им иногда предшествуют парестезии и боль, которые часто расцениваются как боли по причине остеохондроза или радикулита. Парезы чаше всего начинаются с ног, иногда по типу восходящего паралича. Нарастание парезов и параличей занимает срок от нескольких дней до 1 мес. Часто вовлекаются черепные нервы: лицевые (diplegia facialis), реже блуждающий, языкоглоточный и подъязычный. В 25—30 % случаев отмечается крайне тяжелое течение полирадикулоневропатии с поражением респираторной и бульварной мускулатуры, что требует применения ИВЛ. Расстройства чувствительности представлены обычно негрубыми гипалгезиями по типу перчаток и носков. Выражены спонтанные боли, симптомы натяжения, болезненна пальпация мыши, нервных стволов. В ряде случаев нарушается мышечно-суставное чувство, изредка могут наблюдаться и тазовые нарушения. Сухожильные рефлексы снижаются, а затем исчезают. В цереброспинальной жидкости в большинстве случаев белково-клеточная диссоциация повышение обнаруживается обычно лишь к 10-му дню болезни, гиперальбуминоз может достигать 3—5 г/л, что очень часто ведет к пред положению об опухоли спинного мозга. Резкое снижение скорое проведения по нервам выявляется лишь через 7—14 дней болезни. Восстановление движений начинается на 3-й неделе болезни, а в тяжёлых случаях — на 2-м месяце и продолжается без рецидивов в течении 2—6 месяцев, но иногда затягивается до 1—2 лет. Дифференциальный диагноз проводят с острым глиомиелитом, энцефаломиелитами различной этиологии. Остаточные явления отмечаются у 7—22 % больных, перенесших тяжелую форму.

4) Полиневропатии при гематогенном распространении инфекции вируса опоясывающего лишая. В редких случаях спустя 3 недели после появления herpes zoster может возникать острая полирадикулоневропатия по типу синдрома Гийена — Барре. В цереброспинальной жидкости отмечается небольшое увеличение содержания белка, лимфоцитарный плеоцитоз. Морфологически обнаруживается сегментарная демиелинизация в сочетании с аксональной. Диагноз при типичных формах, протекающих с сегментарными герпетическими высыпаниями, не представляет трудностей. При отсутствии высыпаний ограниченные гиперпатии с признаками моторного дефицита необходимо дифференцировать от полирадикулоневропатий при сахарном диабете, при редких формах генерализованной вирусной инфекции с острыми воспалительными демиелинизирующими полирадикулоневропатиями.