|
| |
Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства" |
|
|
|
Глава XIX. Дисгидратация и дезинтеграция организма. Тканевой секвестр. “Сущность” |
|
Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства" / Теоретические вопросы этиологии, патофизиологии, патоморфопогии и культурологии духовно-психосоматических болезней / Глава XIX. Дисгидратация и дезинтеграция организма. Тканевой секвестр. “Сущность”
Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Cлов в этом тексте - 2968; прочтений - 3410 Размер шрифта:
12px |
16px |
20px
Глава XIX . Дисгидратация и дезинтеграция организма.
Тканевой секвестр. “Сущность”. У психосоматической
патологии есть и другая, тоже связанная с дисгидратацией, сторона. Отек
напомним, вызывает появление функционально малоактивных и анатомически
субизолированных участков органов и тканей. Эти участки постепенно как бы
выпадают из “поля зрения” нервной, эндокринной и иммунной систем, все меньше
вовлекаются в общеорганизменные процессы и начинают “жить своей автономной
жизнью” – структурно и функционально секвестрироваться. В свою очередь, через
какое-то время и организм начинает постепенно “забывать” об этих областях: их
потребности, например, “не учитываются” железами внутренней секреции и т.д. Со
временем, при прогрессировании психосоматической патологии, таких
участков-секвестров становится все больше и больше, а здоровых тканей – все
меньше и меньше.
Эти области-секвестры фактически превращаются в функционально-анатомический
балласт, в истинно лишний вес. Иначе говоря, если в человеке 80 кг (“брутто”),
то из них активны только 50-60 или менее кг (“нетто”). Существенно, что
потребности тканей со сниженной функцией в кислороде, биологически активных и
питательных веществах незначительны и поэтому полностью покрываются даже при
минимально сохранном кровотоке.
Каждый больной по-своему гармоничен и сбалансирован. С течением времени
возможности нервной системы, щитовидной, поджелудочной железы,
желудочно-кишечного тракта, почек и т.д. начинают соответствовать потребностям
50 кг тела – его функционально активного “брутто”, и при быстрой реинтеграции в
общеорганизменные процессы 30 “молчащих” килограммов (особенно на фоне
рекомендаций вести активный образ жизни, заниматься спортом и т.п.) “мощностей”
нервной системы, желез и внутренних органов для обслуживания добавочной массы
тела может не хватить, и разовьется недостаточность или патология перегруженных
поджелудочной железы, почек и т.д. Риск возникновения патологии по этой причине
необходимо учитывать во врачебной практике.
Факт существования нередко весьма обширных соматических областей, в той или
иной степени лишенных нервного контроля, можно рассмотреть и с эволюционных
позиций, если трактовать такие ситуации не только как патологию, а более широко
– как своеобразный филогенетический “откат” структур, рассчитанных на наличие
иннервации и зависящих от нее, на донервный период жизни. Как известно, ткани
организмов, не имеющих нервной системы, имеют свои анатомо-физиологические,
биохимические и другие особенности: сниженную реактивность и потребность в
кислороде (они более анаэробны), более медленный обмен веществ, бтльшую тканевую
гидрофильность, бтльшую функциональную автономию и меньшую тканевую
дифференцированность, другой спектр тканевых (изо)ферментов и т.д. – и здесь
есть, над чем подумать. Вопрос этот важен еще и потому, что ряд феноменов
нормальной жизнедеятельности денервированной ткани считают проявлением
патологии, и вместо того, чтобы восстановить влияние нервной системы, ятрогенно
блокируют эти проявления.
Но полной функционально-анатомической изоляции отечных участков тканей и
органов не происходит из-за включения механизмов тканевой депривационной
сверхчувствительности, суть которых в следующем. Как известно, сама клетка в
состоянии в широких пределах регулировать чувствительность к внешним
воздействиями путем изменения рецептивных свойств своей мембраны. При избытке
действующих на клетку различных активных субстратов количество реагирующих с
ними мембранных рецепторов автоматически уменьшается, а при субстратном голоде
их количество, наоборот, увеличивается. Этот гомеостатический механизм
препятствует перегрузке или гибели клетки при избыточной стимуляции, а при
дефиците стимулов он не позволяет развиться самому опасному для жизни клетки
состоянию – функциональному параличу.
Благодаря феномену тканевой депривационной сверхчувствительности, клетки
секвестрированных областей способны улавливать даже ничтожно малое –
гомеопатическое – количество нервных, гормональных и биохимических сигналов и
стимулов. В свою очередь, сами депривированные клетки также способны
генерировать слабые информационные сигналы, сохраняя, тем самым, связь с
организмом. Эти подпороговые стимулы – своеобразный “клеточный шепот”, поступая
в соответствующие центры головного мозга в виде нервных импульсов или через
кровь (как известно, взаимодействие нервной системы и сомато-висцеральной сферы
осуществляется не только кабельно-коммуникативным, но и дистантно-резонансным
способом), улавливаются там не всеми нервными клетками, а только нейронами,
расположенными в отечных областях и поэтому тоже находящимися в состоянии
денервационной сверхчувствительности. Эта “тихая перекличка” секвестров (отечных
участков) напоминает перестукивание заключенных в тюремных камерах.
Состояние депривационной сверхчувствительности, за счет резкого снижения
порога наступления интоксикации, также повышает чувствительность отечных тканей
к малым и сверхмалым экологическим вредностям: небольшой концентрации вредных
веществ в атмосфере, воде, земле, пище, к малым дозам радиации, электромагнитных
волн (не исключено, что такое же гомеопатическое воздействие оказывают и
выбрасываемые не использованные лекарства).
В областях со сниженным содержанием тканевой воды – гипогидратацией, тоже
существуют свои особенности функционирования и обмена веществ. Образно говоря,
такие зоны – это “топки” обмена и функциональной активности. Из-за избыточного
кровотока и, следовательно, бесперебойного снабжения кислородом и питательными
веществами и быстрым удалением шлаков, в подобных тканевых регионах наступает
состояние возбуждения или гиперфункции: резко ускоряются и усиливаются все виды
функциональной и биохимической активности и повышаются пороги реагирования на
внешние стимулы.
Другое следствие гипогидратации – локальное повышение концентрации различных
приносимых с кровью биологически активных веществ и гормонов, что приводит к
значительному усилению их воздействия на клетки-мишени, вплоть до токсического
(аналогично фармакоинтоксикации). При этом в очагах гиперфункции нередко
полностью имитируется истинное увеличение активности самих тканей-продуцентов
этих биологически активных молекул (подчеркнем, нормально работающих).
Клинически такая псевдоактивация может полностью совпадать с клиникой
гиперфункции какой-либо железы (псевдогипертиреоз и т.п.). Характерно, что при
ультразвуковом и морфологическом исследовании этих псевдоактивных желез и
определении уровня их гормонов в периферической крови патология не
обнаруживается. И таких случаев много, когда при наличии клинической
гиперфункции какой-либо железы и даже хорошей местной тканевой реакции на
соответствующее лечение морфологически и биохимически верифицировать ее
патологию не удается. Именно для таких ситуаций применимо понятие
“болезни-маски”.
В свою очередь, описанное выше локальное повышение концентрации гормонов или
биологически активных веществ в очагах тканевой гипогидратации-гиперфункции
способно индуцировать гиперпродукцию специфических для данной ткани веществ
(возможно, что по такой причине – наличие скрытого внешнего источника
биохимической ирритации-стимуляции, возникают генуинные и идиопатические
гиперплазии и гиперфункции, например, надпочечников, поджелудочной железы и
т.д.). Эти вещества, в свою очередь, окажут перевозбуждающее или токсическое
воздействие на свои дистантные мишени, и такой импульс может долго блуждать по
организму по типу эстафетной биохимической ирритации. Подтверждением этого могут
служить следующие данные. В последнее время в биохимии выделяют состояния так
называемых “пароксизмального потребления” и “пароксизмального синтеза”, суть
которых в следующем. При динамическом определении плазматической концентрации
какого-то вещества-предшественника, например, предшественника катехоламинов –
леводопы, или это проба с сахарной нагрузкой, наблюдается его быстрое
исчезновение из крови. Такая динамика концентрации является надежным маркером
опережающего клиническую манифестацию латентного повышения функциональной
активности железы или органа (в случае с леводопой – катехоламиновых систем
мозга, а с сахаром – поджелудочной железы) и может свидетельствовать либо об их
общей или очаговой гипогидратации с появлением зон(ы) функциональной
гиперактивности, либо о наличии скрытого дистантного источника биохимической
(и/или вегетативной) ирритации-стимуляции этой ткани. Оказалось, что период
латентного “пароксизмального синтеза” предшествует клинической манифестации
многих пароксизмальных состояний, кризов и срывов “на нервной почве”.
Таким образом, по параметру функциональной активности в психосоматически
пораженном организме существует три вида ткани: возбужденная (гиперфункция,
гипогидратация, гиперперфузия), с физиологически оптимальным диапазоном
активности (нормофункция, нормогидратация, нормоперфузия) и депривированная
(гипофункция, гипергидратация, гипоперфузия). Соответственно, в организме
одновременно и в режиме on-line протекают три вида
информационно-сигнальных взаимодействий и сосуществуют три (суб)автономных
сигнальных потока: а сильные сигналы исходят от возбужденных участков тканей и
органов и, соответственно, улавливаются только возбужденными структурами с
высоким порогом реагирования на стимулы; б сигналы физиологически обычной
интенсивности генерируются здоровой тканью и такой же тканью улавливаются; в
слабыми или сверхслабыми сигналами обмениваются между собой гипофункционирующие
ткани. Депривированные отечные ткани не уловят в полном объеме и адекватно не
ответят на нормальные и тем более сильные сигналы (гипоксия, замедление обмена
веществ и т.п.); в свою очередь, генерируемых ими слабых сигналов недостаточно
для достижения порога реагирования нормальной и тем более гиперактивной ткани с
еще более высоким порогом реагирования на стимул.
Возможно, что, кроме обычных способов коммуникации, эти ткани обмениваются
различными и/или несколько биохимически отличающимися от обычных информационными
(изо)молекулами (измененными белками, какими-то продуктами обмена,
изоферментами, дериватами катехоламинов и т.п.); или же информационно действует
их (импульсно-)биохимическая констелляция, которая в том числе и вызывает
появление избирательной чувствительности постсинаптической мембраны и/или
тканевого нервного рецептора к биохимически измененному медиатору или его
аналогу, продуцируемому нейроном или периферической клеткой, и делает ее
(мембрану) нечувствительной к обычному медиатору. Если это так, то можно
говорить не только о трех различных вариантах дистантно-резонансного
взаимодействия нервной системы и висцерально-соматической сферы, но и трех
вариантах кабельно-коммуникативного взаимодействия, к которым общность
гидратации делает эти ткани, независимо от функционально-гистологической
специфики, чувствительными, а ткани, имеющие качественно другую гидратацию, –
мало или нечувствительными.
Таким образом, колебания гидратации ткани сопровождаются колебанием ее
функциональной активности: гипергидратация сопровождается снижением активности,
а гипогидратация – ее повышением.
Организм периодически делает попытки восстановить баланс и “воссоединиться”
со своими секвестрированными участками. Представляется, что одним из вариантов
такой попытки воссоединения являются эпилептические и другие судороги (механизмы
повышения очаговой и общей возбудимости ЦНС при аффекте описаны выше, и они во
многом схожи с эпилептическими; в свою очередь, при эпилепсии обычно имеется
тоническое мышечное напряжение). Известно, что мышечное движение наиболее
эффективно и физиологично улучшает общий и местный кровоток и препятствует
развитию застойных и отечных явлений. Поэтому во время двигательного приступа за
счет ритмично и сильно сокращающихся скелетно-мышечных комплексов, действующих
как “местные сердца” или насосы, происходит восстановление кровоснабжения,
улучшение обмена веществ и дезинтоксикация (вымывание шлаков) в отечных очагах.
Это позволяет рассматривать судороги как один из “аварийных” способов улучшения
кровообращения и коррекции метаболически опасного напряжения в отечных тканях.
Важно, что во время судорожного припадка также рвутся соединительнотканные
“путы”.
Но, с другой стороны, при реперфузии мышц (подкожно-жировой клетчатки и т.п.)
высока вероятность опорожнения шлаковых депо и наступления общей интоксикации,
недаром многие пациенты после эпилептического припадка чувствуют себя плохо.
Косвенно это подтверждается и соответствующими постприступными биохимическим
изменениями крови.
Возможно, что потеря сознания во время приступа и постприступные сон и
мышечная слабость (фактически это парез) в определенной степени обусловлены
ишемией ЦНС вследствие быстрого заполнения кровью мышц при их реперфузии и
обеднения большого круга. Нередко отмечаемые транзиторные постприступные
нарушения функции органов и желез внутренней секреции тоже могут быть вызваны
сочетанием шлаково-токсического удара и ишемии (плюс ударное
медиаторно-биохимическое и импульсно-ирритативное воздействие – см. выше).
Потягивание, почесывание при кожном или другом зуде тоже в определенной мере
способствует утолению локального “сенсорного голода” и улучшению местного
кровообращения и тканевой гидратации. При пародонтозе, например, стоматологи
рекомендуют “не бояться” десневых кровотечений при чистке зубов.
В качестве другого примера попытки реинтеграции можно привести шизофрению,
при которой уже давно описываются церебральные отечно-сосудистые нарушения (а,
впрочем, при какой патологии они не описаны) и различная, ими вызванная,
патология корковых нейронов, ассоциативных внутрикорковых нервных трактов и
волокон белого подкоркового вещества. Нельзя исключить, что дофаминергическая
гиперфункция, считающаяся основным нейротрансмиттерным дефектом при этой
болезни, отражает попытку нервной системы скомпенсировать усилением
синаптической деятельности нарушение взаимодействия корковых и подкорковых
нейронов – “импульсный голод”, вызванное поражением внутрикорковых и
корково-подкорковых нервных волокон. Тогда дофаминергическую гиперфункцию можно
сравнить с пробуксовкой колес застрявшей в грязи машины – неуспешной попыткой
выехать.
Способствовать усилению дофаминергической трансмиссии и, следовательно,
усилению тяжести заболевания, при шизофрении может поступление предшественника
дофамина – леводопы, из добавочного – не пищевого, источника, внешнего по
отношению к дофаминергическому синапсу. Представляется, что таким донорским
источником могут быть синапсы терминального сосудистого ложа периваскулярной
симпатической нервной системы (см. выше). При длительной симпатоирритации
катехоламины и леводопа постоянно выделяются из пресинаптической мембраны, и
происходит их “растекание” далеко за пределы выбрасывающего их синапса. Леводопа,
попадая в дофаминергический синапс, синтезируется в нем до конечного медиатора,
подпитывая, таким образом, церебральный пул дофаминергических нейронов. Косвенно
облегчают дофаминергическую трансмиссию и периваскулярные симпатические
катехоламины, которые, ингибируя корковые ГАМК-ергические синапсы, снижают
тормозной церебральный тонус. Леводопа, как предшественник, кроме
дофаминергических, активирует и все другие катехоламинергические системы мозга –
и этим тоже опосредованно повышает общую возбудимость ЦНС.
Теоретически не исключено и обратное утекание излишков леводопы и дофамина из
“перегруженных” синапсов коркового, в частности, фронтального дофаминергического
пула в симпатическую нервную систему (или истощенный нейрональный пул той же
медиаторной принадлежности, например, в дофаминергические синапсы
стрио-паллидарной системы или гипоталамо-гипофизарного туберо-инфундибулярного
тракта) по тем же анатомическим путям. При шизофрении такой “сброс” излишков
дофамина и леводопы из корковых синапсов (которые могут, вследствие развития
отека, превратиться на какое-то время из закрытых в (полу)открытые) в синапсы
симпатической нервной системы может являться собственным встроенным эндогенным (ауто)нейролептическим
механизмом, действующим, вкупе с отеком, по типу своеобразной (ауто)лоботомии.
Тогда это явление – свидетельство обоюдного взаимообмена медиаторами и/или их
предшественниками “родственных” по медиатору и/или предшественнику нейрональных
пулов по типу синаптической “взаимопомощи” (поочередного взаимодепонирования
избытка медиатора), и не только между катехоламинергическим, но, возможно, и
между нейрональными пулами с другим синаптически активным медиаторным веществом.
В частности, эффект от сочетанного и синхронного освобождения от избытка
медиаторов дофаминергических и холинергических синапсов можно сравнить с
действием совместно назначенных галоперидола и циклодола. При таком взгляде на
патогенез шизофрении перспективны лечебные мероприятия, направленные на
улучшение кровоснабжения, ликвидацию отека и ремиелинизацию внутрикорковых и
других нервных волокон (возможно, и создание симпатического синаптического
медиаторного “голода” для стимуляции сброса медиаторов из дофаминергических
синапсов ЦНС и их поглощения синапсами церебрального сосудистого симпатикуса).
Можно добавить, что если механизм “перетекания” медиаторов (катехоламинов и
др.) из церебральных нейрональных синаптических пулов в синапсы симпатической,
парасимпатической, гистаминергической и др. систем иннервации сосудистой стенки
действительно существует, то он может играть роль пускового триггера
пароксизмальных церебральных (спинальных, цереброспинальных и периферических)
артериоспазмов и артериоплегий при денервации (десимпатизации,
депарасимпатизации и т.д.) сосудистой стенки, независимо от причины ее
возникновения. Механизм тот же: денервационная сверхчувствительность синапсов
сосудистой стенки не каком-либо длиннике артерии (а также артериолы, сфинктеров
терминального сосудистого ложа, вен, синусов) – одной или нескольких – приводит
к резкому повышению их чувствительности к микродозам соответствующих медиаторов.
По этому механизму могут развиваться приступы “белой” и “красной” мигрени,
инсульты и т.д.: “невинный” внешний повод (порой, по типу “последней
капли”) → актуализация аффекта → возбуждение нейронов ЦНС →
опорожнение синапсов → “перетекание излишков” медиаторов →
возбуждение постсинаптических мембран (или их аналогов) сосудистой стенки →
сосудистый пароксизм.
Жизнь – это всегда единство, и любой живой организм устроен так, что не может
существовать в виде не связанных или плохо связанных между собой частей. В
отечных тканях для этого служит механизм депривационной сверхчувствительности,
которую можно сравнить с усилением зрения в темноте. Представляется, что феномен
депривационной тканевой сверхчувствительности, как особая форма существования
клетки в условиях гипоафферентации, является типовым адаптационным процессом в
норме и при патологии.
В психиатрии хорошо известны состояния измененного сознания, чувство
внутреннего присутствия некого другого – “Чужого”, и случаи, когда внутри
человека живет несколько личностей, которые периодически проявляют себя, напрочь
затмевая обычное повседневное “Я”; и нередко такие состояния психики
сопровождаются определенными соматическими метаморфозами. Такие случаи должны
иметь какое-то телесное субстратное отображение, свою структурно-функциональную
подоплеку. Упреждая претензии и упреки, замечу, я не иррационалист, и для меня
метафоры – это не замена понятий, а одно из концептуальных средств сущностного
анализа.
Поэтому возможен еще один – психиатрический (или вообще немедицинский) –
аспект наличия трех режимов тканевой гидратации, и в первую очередь – в головном
мозге. Со временем и при определенных условиях все отеки, разбросанные по телу и
нервной системе, достигают определенных размеров и структурно-функционально
соединяются между собой, образуя иерархически организованное
психобиоорганическое единство. Иными словами, в человеке возникает некая
внутренняя подвижная и, полагаю, живая Сущность (если слово “живая” в таком
контексте уместно) – “отечный человек”. “Он” “имеет” психику, нервную систему,
железы, внутренние органы, сердце и кровеносные сосуды, мышцы, кости, суставы,
кожу, гонады, глаза и уши, – то есть все то же, что и мы, и эти его части
описанными выше способами взаимодействуют между собой. Это может быть “отечный
человек-инвалид” без конечности, глаза, печени, части мозга... При колебаниях
тканевой гидратации “отечный человек” может уменьшаться или, наоборот,
увеличиваться в своих размерах (и психосоматической проявленности).
То же самое можно написать и о “песочном человеке” – продукте соединения,
слияния и информационного взаимодействия областей с пониженным содержанием воды,
и о неком Франкенштейне – гибриде “основного человека” (“главного Я”), “отечного
человека” (“отечного Я”) и “песочного человека” (“песочного Я”). Как тут не
вспомнить Иеронима Босха.
Не исключено, что при определенных условиях (каких?) одна из этих
секвестров-Сущностей каким-то образом “всплывает” из “глубин” психосоматики на
поверхность сознания, загоняя “главное Я” куда-то внутрь (в подсознание? в “секвестрированное-Бессознательное”?)
и отбирая у него афферентно-эфферентные психосоматические вожжи...
(Несколько нарушив последовательность раскрытия заявленной в заглавии темы, в
виде небольшой пилотной “немедицинской” вставки (совершенно не обязательной для
адекватного восприятия и понимания выше и ниже излагаемой “медицинской части”
материала) добавлю следующее: при духовно-психосоматической патологии – как, в
первую очередь, моральном конфликте, вызванном моральным дефектом в восприятии
“Я” – психосоматической составляющей триединого духовно-психосоматического
человека, внешнесредового Символа и порожденного им в сознании (всегда
морального!) Образа, и только во вторую-третью очередь – “тварной”
психо-телесной болезни (“медицинской” патологии “Я”-мозга-тела), принципиальным
и последовательно отстаиваемым мною является следующее положение. Каждому
(всегда причинно и иерархически вторичному) морфо-функциональному “секвестру” в
биологическом теле – этому “(духовно-)психосоматически забытому(-“покоящемуся”)
человеческому внутрителесному” или “внутреннему (духовно-)психосоматическому,
спрятанному-изгнанному в "секвестрированное-бессознательное"” – голографически
соответствует (всегда причинно и иерархически первичный)
“секвестр”(-“брешь”-“Пустота”-“Вопрос” – “… вот в чем вопрос”) в
морально-духовной сфере. “Духовный секвестр” – это либо позитивное “Нечто”, в
момент (всегда и только добровольного!) волеизъявления-Выбора (самим!) человеком
в собственную духовную сферу не впущенное, и/или это негативное “Нечто”, (вместо
позитивного “Нечто”) в духовную сферу впущенное; по-христиански – это
совершенный “грех”, по Менегетти – сделанная “ошибка” (в сущности, грех – и есть
ошибка). Но вполне возможно, что вопрос нужно ставить по-другому: есть “Нечто” –
(по Николаю Кузанскому) “Парадигмальное”, (биологическим, “тварным”)
“Я”-человеком из собственного бесстрастного и всезнающего – и поэтому
небиологического – Сознания, как целого-части Мирового Ума-Духа, не принятое –
“Духовное (“Я”-человеком) невпущенное-непринятое”. Этому “духовному секвестру”
соответствует (тоже всегда причинно вторичный) “секвестр”-“провал” в
социальной↔личной жизни, являющийся (о чем больной – и нередко врач – не
догадывается) внешним жизненно-событийным (всего лишь) “зеркальным отражением”
(и никогда – первопричиной!) имеющейся психо-телесной патологии (в свою очередь,
которая тоже является всего лишь “зеркальным отражением” внешней событийной
жизни: “здоровое/больное психосоматическое” биологического или “тварного”
человека – это его земная жизнь, (через Голограмму-Зеркало-Сознание – эту
гипотетическую “Черную Дыру” астрофизического мира или реальный “Черный Квадрат”
Казимира Малевича) “вывернутая наизнанку”, или, быть может, каким-то способом –
Образом! – “ввернутая вовнутрь”, – и наоборот; все как в фильме
“Матрица”, в котором показано, что (любой?) человек – это всего лишь игра
Ума-Сознания). Упорствующим в заблуждении-грехе-слепоте-ошибке (и поэтому)
больным человеком, не слышащим, хотя и слушающим, или не слышащим и не слушающим
императивный “Трубный Глас” собственного Духа-Сознания, не осознается и/или
игнорируется какая-то Проблема (в итоге, еще раз подчеркнем, это всегда
“Духовное (“Я”-человеком) невпущенное-не(вос)принятое”), важнейшая для его
“тварного” (и, опять-таки, духовного!) здоровья – и даже (земной) судьбы и
(земной) жизни. В стоящей перед его “внутренним” и “обычным” зрением картине –
“Образе” (его – “Я”-человека!) жизни – как бы имеется стойкий “пробел”
восприятия – своеобразное жизненное “слепое пятно” (имеющее персистирующее
нейросубстратное отображение, о чем еще будет сказано далее), и человек смотрит
– но не видит, а если видит – то не понимает, а если понимает – то не разумеет,
и поэтому он не только не знает, но даже и не догадывается, ЧТО (в плане
жизненно важного и единственно верного спасения-поступка-действия) и ГДЕ (в
теле? разуме? душе? внешней↔внутренней событийной жизни?) обязательно нужно
сделать, чтобы выздороветь – и жить по-человечески. Подробнее эти тезисы
будут рассматриваться в “немедицинских” главах).
[ Оглавление книги | Главная страница раздела ] |
|
Поиск по медицинской библиотеке |
|
|
|
| |
|
|