В настоящее время считается, что хронический гастрит - это клиника-морфологические понятие, подразумевающее хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, в которой, наряду с воспалительными и дистрофическими процессами, развивается и дисрегенерация, т. е. нарушение клеточного обновления.

В 1990 г была принята классификация гастритов, названная "Сиднейской системой".

КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТА

("Сиднейская система", 1990) К. 29

I. Морфологическая часть:

1) диагноз, основанный на эндосюпическом исследовании:

- эритематозный (поверхностный)

- эрозивный, геморрагический

- атрофический

- гиперпластический (нодулярный).

2) диагноз, основанный на гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка:

- воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;

- атрофический;

- нарушение клеточного обновления - метаплазия эпителия.

II. Этиологическая часть:

- аутоиммунный (тип А);

- Н. pylori-ассоциированный гастрит (тип В);

- особые формы.

III. Топографическая часть:

- тотальный;

- фундальный; К. 29;5

- антральный; К. 29.5

IV. Активность процесса:

- отсутствует;

- умеренная;

- выраженная.

Приведенная классификация, основанная на эндоскопических и гистологических критериях, стала квинтэссенцией множества научных разработок за почти 200-летнюю историю изучения этого вопроса.

Этиологически различают несколько типов гастрита.

Гастрит типа А - это атрофический гастрит тела желудка. Он имеет генетически обусловленную природу, что подтверждается его частым сочетанием с аутоиммунными или другими генетически обусловленными заболеваниями. Чаще встречается у людей пожилого возраста, в детской популяции - редкая патология. Впервые был описан O.R. McIntyre в 1965 г. Значимость этой формы гастрита определяется высоким риском развития опухолей желудка.

Основу заболевания составляет воспаление слизистой оболочки дна и тела желудка в результате продукции аутоантител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла, что приводит к гипо- и ахлоргидрии. Прогрессирующая атрофия и гипохлоргидрия обусловливает гиперплазию б-клеток и повышение содержания гастрина в сыворотке крови.

Антитела к внутреннему фактору Кастла блокируют его связывание с витамином B12, что в дальнейшем приводит к развитию перницинозной анемии.

Тщательное обследование на предмет возможности развития гастрита типа А показано детям с полигландулярной эндокринной патологией, неспецифическим язвенным колитом, целиакией, аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом 1-го типа, витилиго, системными заболеваниями соединительной ткани и т. д.

Среди методов исследования решающая роль принадлежит гистологическому изучению биоптатов слизистой оболочки тела желудка, при котором определяется, как правило, хронический активный гастрит разной степени выраженности, очаговая атрофия.

Другим ключевым методом, позволяющим подтвердить диагноз, является определение антител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Кастла методом ИФА.

Эндоскопическое исследование в этих случаях, как правило, не позволяет выявить атрофию слизистой оболочки верхних отделов желудка. Кислотообразующая функция желудка у детей с гастритом типа А долгое время может оставаться сохраненной или даже умеренно повышенной вследствие очаговости поражения и высокого уровня компенсаторных возможностей детского организма.

Совершенно другой тип хронического гастрита - антральный гастрит, или гастрит типа В.

В 1984 г. была опубликована работа B.J. Marshall и J.P. Warren, сделавшая революцию в гастроэнтерологии. Было высказано предположение о чисто инфекционной природе хронического гастрита типа В. На сегодняшний день значимость НР-инфекции для некоторых форм воспалительных заболеваний гастродуоденальной зоны признается всеми исследователями. Однако место и роль этой инфекции в этиопатогенезе гастродуоденальных заболеваний до сих пор являются предметом дискуссий.

К особым формам гастритов относятся гастрит типа С, лимфоцитарный, эозинофильный, радиоционный, гранулематозный.

Изучение большого количества биоптатов слизистой оболочки оперированного, а точнее резецированного желудка, позволило выделить другой тип хронического гастрита - рефлюксгастрит ("химический"), или гастрит типа С. Одним из решающих факторов его патогенеза является постоянная травматизация слизистой оболочки антрального отдела желчью, забрасываемой в культю желудка во время рефлюкса у больных после гастрэктомии. Этот тип гастрита вызывают также многие химические агенты, в основном нестероидные противовоспалительные препараты, а также ацетилсалициловая кислота, алкоголь.

Лимфоцитарный гастрит обычно асимптоматичен. Прослеживается связь с НР-инфекцией (однако количество бактерий на СОЖ у этих больных меньше, чем у пациентов, страдающих гастритом типа В), связь с целиакией, с болезнью Менетрие.

По данным Л.И. Аруина и соавт. (1993), 70% всех гастритов во взрослой популяции приходятся на гастриты, ассоциированные с НР, 15-18% - на аутоиммунные гастриты, 10% - на гастриты, ассоциированные с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), менее 5% - гастрит С и до 1% - редкие формы гастритов - эозинофильный, лимфоцитарный. В педиатрической практике аутоиммунные гастриты (гастрит типа А) встречаются достаточно редко. Гастрит типа В (ассоциированный с НР, с преимущественным поражением антрального отдела) встречается у 42-80% детей (Бельмер С.В., 1999; Щербаков П.Л., Корниенко Е. А., 2000).

Гастрит типа С - казуистика в детской гастроэнтерологии. Остается группа детей, которые не могут быть отнесены ни к одной из перечисленных категорий (НР-негативны, отсутствуют антитела к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Кастла, в анамнезе отсутствуют оперативные вмешательства на желудке). Они могут рассматриваться как больные с хроническим гастритом вне рамок "Сиднейской системы".

"Чистые" гастриты у детей в клинической практике встречаются достаточно редко. Поэтому в данной работе мы даже не приводим педиатрической классификации хронических гастритов. В детском возрасте патологический процесс, как правило, не ограничивается желудком и в него достаточно часто вовлекается ДПК. В случае НР-негативного варианта у детей в силу целого ряда анатомо-физиологических особенностей, описанных выше, процесс нередко начинается в ДПК, а затем уже восходящим путем достигает СОЖ.

Основной нозологической формой в детской гастроэнтерологии является ХГД. По данным разных авторов, в структуре заболеваний пищеварительной системы эта патология составляет 50-60%.

Хронический гастродуоденит - заболевание, сопровождающееся неспецифической воспалительной структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (очаговой или диффузной) и различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРОДУОДЕНИТА

(Мазурин А.В. и др., 1984, с дополнениями) К. 29.9

I. По происхождению: первичный, вторичный.

II. По распространенности и локализации:

Гастрит

- изолированный антральный;

- изолированный фундальный; - пангастрит (фундальный и антральный).

Дуоденит

- изолированный бульбит;

- распространенный дуоденит.

III. По инфицированности НР:

- НР-позитивный;

- НР-негативный.

IV. По характеру желудочной секреции:

- повышенная; - сохраненная; - пониженная.

V. По форме поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:

А. Эндоскопическая

- поверхностный;

- гипертрофический (нодулярный);

- эрозивный;

- геморрагический;

- атрофический (субатрофический);

- смешанный;

- дуоденогастральный рефлюкс I, II, III степени тяжести.

Б. Морфологическая

- поверхностный;

- диффузный;

- атрофический,

VI. По периоду заболевания:

- обострение;

- неполная клиническая ремиссия;

- полная клиническая ремиссия;

- клинико-эндоскопичееки-морфологическая ремиссия - выздоровление.

Пример диагноза: Хронический гастродуоденит (поверхностный фундальный гастрит, эрозивный антрум-гастрит, субатрофический дуоденит, ДГР II степени), с поражением желез без атрофии, НР(+), с повышенной кислотообразующей функцией желудка, в фазе обострения.

Следует отметить, что в зарубежных классификациях термин ХГД отсутствует, скрываясь под маской таких словосочетаний как неязвенная диспепсия (НД), upper abdominal pain и др. Подобная ситуация не должна смущать педиатров и вводить их в соблазн кардинального пересмотра базовых отечественных классификаций, эффективность которых проверена годами.