|
| |
Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства" |
|
|
|
Этиология и патогенез хронических гастритов и гастродуоденитов |
|
Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства" / Кислотозависимые заболевания у детей (клиническая картина, диагностика, лечение) / Этиология и патогенез хронических гастритов и гастродуоденитов
Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Cлов в этом тексте - 1093; прочтений - 4366 Размер шрифта:
12px |
16px |
20px
Этиология и патогенез хронических гастритов и гастродуоденитов
Среди этиологически значимых факторов, способствующих развитию патологии
гастродуоденальной зоны, трудно выделить главенствующие. Одни и те же причины
могут выступать как в роли разрешающих, так и предрасполагающих факторов в
различных ситуациях. Это находит свое отражение в особенностях клиничесюй
картины, характера течения болезни, ее длительности.
Ведущие этиологические факторы условно можно разделить на экзогенные, эндогенные
и наследственно-конституциональные.
К зкзогенным факторам относят: диетологические погрешности, психотравмирующие и
стрессорные ситуации, прием некоторых лекарственных препаратов и др.
Длительные нарушения режима и качества питания (редкие или частые приемы пищи,
неравномерные интервалы между ними, неполноценное питание), употребление
продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную слизистую
оболочку, еда всухомятку, плохое разжевывание пищи не редкость у современных
детей. Примесь в продуктах питания химических веществ, употребление
рафинированных продуктов, обладающих низкой буферной емкостью, уменьшают
способность связывания избытка НСl в желудке, усиливая, тем самым, ее
повреждающее действие на СОЖ.
Большое значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для
физиологической регенерации и восстановления "железистого аппарата" СОЖ -
железа, витаминов, микроэлементов, белка. Известно, что у 93% детей имеют место
полимикроэлементозы, такие как дефицит цинка, селена, кальция.
Длительный или беспорядочный прием медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов,
антибиотиков, глюкокортикоидов) также приводит к выраженным структурным
изменениям слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Неблагоприятная экологическая обстановка способствует тому, что органы ЖКТ часто
оказываются центральным органом-мишенью и вовлекаются в патологический процесс.
Эпидемиологические исследования, проведенные в экологически неблагоприятных
районах, показали, что частота выявления гастродуоденальной патологии в 3 раза
превышает таковую в "спокойных" регионах.
Нервно-психические перегрузки, психотравмирующие ситуации приводят к
нейросоматическим нарушениям в системе целостного организма и развитию болезни.
Психосоматический генез гастроэнтерологических болезней прослеживается в той или
иной степени у 60-80% детей.
Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным
воздействиям на желудок и ДПК со стороны других пораженных органов пищеварения:
желчного пузыря и печени, поджелудочной железы и кишечника. Их патологическое
влияние реализуется рефлекторно через нервную и эндокринную системы (по принципу
обратной связи). Нарушается регуляция гастродуоденальной системы, возникает
дисбаланс нейропептидов APUD-системы и дискоординация секреторной, двигательной
функций желудка и ДПК.
Большое значение придается аллергическим, токсико-метаболическим,
нервно-дистрофическим нарушениям. Так, у детей с пищевой аллергией отмечается
существенное "омоложение" патологии гастродуоденальной зоны со сдвигом начала
заболевания на возраст 6-10 лет.
Среди факторов риска развития ХГД у детей большое значение имеют перенесенные и
сопутствующие инфекционные и глистно-паразитарные заболевания.
Последние двадцать лет в гастроэнтерологии проходят под знаком НР-инфекции.
Значимость этого инфекционного фактора признается большинством врачей.
НР человека представляет изогнутую, чаще S-образную бактерию длиной 2,5-5 мкм и
шириной 0,1-1 мкм с закругленными концами, имеющую плотную и гладкую оболочку.
На одном конце бактериальной клетки располагаются 4-6 жгутиков длиной 10 мкм. В
неактивной форме бактерии представлены в виде кокков. В настоящее время уже
описано около 40 серотипов НР, имеющих различную чувствительность к
антибактериальным препаратам и различные зоны преимущественного обитания.
Основные места обитания НР - слизистая оболочка антрального отдела желудка и
метаплазированный пилорический эпителий в ДПК. Этим обьясняется развитие у
инфицированных антрум-гастрита и бульбита. В то же время НР может обнаруживаться
и в других отделах желудка, включая кардию, что приводит к появлению диффузного
гастрита.
Возможно носительство НР и у практически здоровых людей, что, вероятно, связано
с заселением СОЖ слабовирулентными штаммами или уменьшением количества
рецепторов на его поверхности, способствующих адгезии микроорганизма.
В настоящее время известно, что более 50% населения земного шара инфицированы НР,
причем у большинства инфицирование происходит в первые пять лет жизни.
Уровень инфицированности в разных странах мира колеблется в очень широких
пределах. Так, в развитых странах у детей младше 10 лет он составляет менее 10%
(в Бельгии - 4,2%), и за последние годы отмечается четкая тенденция к уменьшению
этих цифр, в то время как у белого населения США этого возраста - 10-20%, а у
афроамериканцев - 30%.
В развивающихся странах эти показатели существенно выше: около 80-90% (в Албании
- 96%).
Популяционные исследования, проведенные в России, показывают, что у здоровых
детей в возрасте 4-6 лет НР определяется в 9-45,8% случаев, а у подростков в
возрасте от 15 до 17 лет - в 46-62% случаев.
Российские дети, инфицированные НР, в отличие от неинфицированных, в 3 раза чаще
имели в анамнезе дизентерию и вирусный гепатит, у них в 2 раза чаще выявлялся
хронический тонзиллит, в 4 раза чаще - лямблиоз, в 3 раза чаще - энтеробиоз.
Шансы на формирование хроничесюй патологии ЖКТ у таких детей очень высоки.
О наследственно-конституциональном факторе подробно будет рассказано в
соответствующем разделе, посвященном язвенной болезни.
Патогенез ХГД многогранен. Возникновение заболевания может рассматриваться как
срыв компенсаторно-приспособительных механизмов организма, как результат
нарушения равновесия факторов агрессии и защиты слизистой оболочки желудка и ДПК
(подробнее об этом сказано в разделе, посвященном язвенной болезни). В
происхождении ХГД решающее значение имеет нарушение
гипоталамо-гипофизарно-гастродуоденальной оси. Взаимосвязь нервной системы и ЖКТ
объяснима с учетом как нейрорефлекгорных, так и гормональных влияний, так как
многие гормоны мозга идентичны гастроинтестинальным гормонам, оказывающим
широкий спектр действия на различные функции желудка и ДПК.
В генезе ХГД в детском возрасте большое значение принадлежит морфофункциональной
незрелости ВНС и поражению ЦНС. Вегетативный дисбаланс у детей с ХГД проявляется
нарушением соотношения тонуса ВНС с преобладанием парасимпатикотонии, что
усиливает факторы агрессии.
Причины заинтересованности нервной системы разнообразны - это и воздействие
перинатальных повреждающих факторов гипоксически-ишемического генеза, и
конституциональный фактор вегетативного дисбаланса, и черепно-мозговые травмы и
т. д. В результате возникают нарушения регуляции деятельности органов ЖКТ, что
может проявляться в моторно-эвакуаторных нарушениях вследствие дисфункции
сфинктерного аппарата (ГЭР, ДГР).
Появление ДГР у детей обычно не сопровождается серьезными морфологическими
изменениями антро-пилоричесюго отдела желудка. В то же время длительное
существование ДГР высоких степеней (обильный и "высокий" рефлюкс), т. е.
фундальный и эзофагеальный заброс желчи, несомненно, способствует повреждению
слизистой оболочки и может стать триггер-фактором, запускающим серьезные
механизмы, приводящие спустя много лет к гастриту "перестройки" на фоне
метаплазии, как правило, кишечного тица.
Патогенетическая роль НР при гастродуоденальной патологии обьясняется
повреждающим действием бактерий на СОЖ. Внедряясь в слой слизи, НР прикрепляется
к эпителиальным клеткам, проникает в крипты и железы желудка, разрушая защитный
слой СОЖ и обеспечивая доступ желудочного сока к тканям. В результате внедрения
НР возникает воспалительный процесс собственной пластинки слизистой облочки.
Это, в свою очередь, приводит к несостоятельности слизисто-бикарбонатного
барьера, что даже при нормальной кислотности создает условия для повреждения
эпителия слизистой оболочки на фоне угнетения репаративных процессов. В то же
время уреаза, вырабатываемая микроорганизмом, создает вокруг самых бактерий
защитный слой, что тормозит фагоцитоз.
НР, обитающие на поверхности слизистой оболочки, с помощью уреазы расщепляют
мочевину, в результате чего образуются аммиак и СО2, которые не толью
нейтрализуют соляную кислоту, но и могут непосредственно воздействовать на
рецепторный аппарат G-клеток. В результате этого нарушается механизм
отрицательной обратной связи и стимулируется секреция гастрина. Гипергастринемия,
в свою очередь, ведет к гиперсекреции соляной кислоты. Из этого следует, что с
хеликобактерным гастритом связано не только ослабление защитных механизмов
слизистой оболочки, но и усиление "агрессивных" свойств желудочного сока.
Таким.образом, приведенные выше данные демонстрируют, что ХГД - это
мультифакториальное заболевание со сложным патогенезом.
[ Оглавление книги | Главная страница раздела ] |
|
Поиск по медицинской библиотеке |
|
|
|
| |
|
|