3.15. Синдром кардиальной астмы и отека легких

Острая декомпенсация кровообращения при заболеваниях сердца проявляется кардиальной астмой и отеком легких, в ряде случаев эти патологические состояния могут развиться как первое клиническое проявление своевременно не диагностированной патологии сердца и осложняющей ее легочной гипертонии.

Ведущим патогенетическим признаком отека легких служит повышенная гидратация легочной ткани, развивающаяся при увеличении гидростатического давления в системе МКК. Этот механизм начинает действовать или при замедлении оттока из МКК,или при увеличении притока в МКК. Это может быть даже у здоровых лиц при значительной физической нагрузке, нарушении питьевого режима, беременности. Возникает подобный механизм и при увеличении сопротивления кровотоку в сосудах МКК при ТЭЛА, сужении левого предсердно-желудочкового отверстия при митральном стенозе, при снижении сократительной способности левого желудочка различной этиологии. При этом в порочный круг этого механизма дополнительно включаются альвеолярная гипоксия, гипоксемия, повышение легочного сосудистого сопротивления, активация симпато-адреналовой системы. Эти дополнительные факторы усугубляют степень нарушений гемодинамики как в малом, так и в большом круге кровообращения.

При значительном подъеме давления в капиллярах МКК выше коллоидно-осмотического давления кровяной плазмы начинается транссудация крови из капилляров в межклеточное пространство (интерстициальный отек) и далее в просвет альвеол (альвеолярный отек). Через альвеолярно-капиллярную мембрану в межклеточное пространство и в альвеолы проникают форменные элементы крови, что придает розовый оттенок обильной пенистой мокроте. Белковая пена, заполняющая альвеолы, резко нарушает вентиляцию и усугубляет состояние гипоксии.

Интерстициальному отеку соответствует картина сердечной (кардиальной) астмы.

Альвеолярному отеку соответствует клиническая картина отека легких.

Сердечная астма и отек легких проявляется как приступы удушья, возникающие в горизонтальном положении больного. При этом положении увеличивается легочный объем крови, увеличиваются конечный диастолический и конечный систолический объемы левого желудочка. Это же происходит при неадекватной физической нагрузке. Возникает чувство нехватки воздуха и страх смерти. Одышка достигает 30 и более в минуту («ды¬хание загнанной собаки»). Дыхание становится клокочущим, это клокотание слышно на расстоянии. Кашель с отделением большого количества розовой пены. Физикальное обследование помогает выявить признак основного заболевания. Независимо от этой причины всегда определяются тахикардия, ритм галопа, акцент и раздвоение П тона над легочной артерией.

На стадии кардиалъной астмы в легких при аускультации определяется небольшое количество сухих хрипов. Появление разнокалиберных влажных хрипов свидетельствует о появлении отека легких. Если отек легких затягивается, наступает нарушение функций жизненно важных органов, особенно головного мозга. АД падает. Смерть наступает при остановке сердца и дыхания.

Существенную помощь в диагностике, особенно на ранних стадиях, может помочь рентгеновское исследование. Обнаруживается значительное усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации легочной ткани. Появление мелкой сетчатости есть показатель лимфостаза. Отек легких альвеолярный на рентгенограммах характеризуется тотальным или субтотальным, чаще негомогенным, затемнением легочных полей, преимущественно в нижних зонах. Интенсивность такого затемнения нарастает по направлению к основанию сердца, корни легких не дифференцируются.

при хронической сердечной недостаточности интерстициальный отек свидетельствует о суб- или декомпенсации. Это предупреждающий признак о возможном развитии отека легких.

В качестве неотложной терапии используют ганглиоблокатор орфонад, периферические вазодилататоры, быстрого действия диуретики. В ряде случаев используют строфантин. При отеке легких используют пеногаситель антифомсилан. Известным способом является также наложение жгутов на конечности и кровопускание.