2.6. ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ ТРИГГЕРНЫХ ТОЧЕК

Установлено, что при формировании ТТ профессиональный состав не имеет значения [50]. Фактор перенапряжения мышц, как основная причина развития миофасциальных болевых синдромов, наблюдается лишь у 7,6 % больных [47]. Обнаружено, что у лиц, подверженным регулярным физическим нагрузкам, активные ТТ формируются гораздо реже, чем у людей с эпизодической мышечной активностью [174]. Тем не менее, особая роль травмы, микротравмы, перетруживания и статических познотонических перегрузок мышц в формировании ЛГМ подчёркивается многими авторами [174, 145, 94].

Важное значение в развитии заболевания играют однотипные движения [40], длительное вынужденное положение тела, значительные кинетические напряжения, неравномерный ритм рабочих операций [47]. Поводом для клинической манифестации ТТ могут быть рецидивы хронических висцеральных заболеваний [50, 57], а также переохлаждение и аллергия [180].

По мнению Е.С. Заславского [47], болевые мышечные уплотнения не являются самостоятельными нозологическими формами, они развиваются вслед за воздействием различных этиологических факторов, которые можно подразделить на 3 группы: определяющие (вертеброгенный, висцерогенный, травматический), предрасполагающие (генетический, нейровегетативный, психогенный) и провоцирующие (неблагоприятные статико-кинетические и психоэмоциональные воздействия).

Г.Р. Табеева и А.М. Вейн [171], соглашаясь с дискутабельностью вопроса о нозологической сущности фибромиальгии, признают её клиническую и патофизиологическую самостоятельность, а также не исключают возможность обсуждения фибромиальгии как первичного заболевания.

Отсутствие патогномоничных морфологических критериев и неопределённость этиологии ЛГМ издавна служит поводом для выдвижения различных патогенетических концепций. По мнению F. Vallex (1841), болезненные точки располагаются не в мышцах, а в нервах. [174]. Р. Вирхов (1852) отождествлял симптомы ТТ с мышечным ревматизмом [174]. M. Lange и Н. Schade [206] видели причину мышечных уплотнений в физико-химических изменениях участков мышцы.

Большинство современных теорий связывает возникновение ТТ с раздражением их нервных окончаний биологически активными веществами (БАВ) [211, 86], избыточная концентрация которых обусловлена различными причинно-следственными факторами: локальным повреждением мышечно-фасциальных микроструктур [174, 197, 42], рефлекторной ишемией тканей, эндокриннo-метаболическими расстройствами [181, 23, 46, 147, 47, 24], воспалением или аллергией [180].

Считается, что объектом раздражения преимущественно являются свободные нервные окончания (ноцицепторы), так как они полимодальны и активируются не только механическим, но и химическим путём [213].

Наиболее известной теорией «медиаторного» происхождения ТТ является концепция Дж. Г. Тревелл и Д. Г. Симонса [174]. Её краткое изложение сводится к следующему.

При повреждении саркоплазматического ретикулёма в мышечном волокне возникает область локального повышения концентрации ионов кальция, которые, используя энергию АТФ, вызывают сокращение отдельных саркомеров, формирующих участок устойчивой контрактуры. В зону микротравмы выделяется большое количество тромбоцитов - источников серотонина и других БАВ, способствующих сосудистому спазму и химической сенсибилизации ноцицепторов.

По мнению Г. А. Иваничева [53], пусковым моментом гипертонуса является тоническое напряжение мышцы минимальной интенсивности в течение длительного времени. Его причиной может стать патология внутреннего органа (дефанс), поражение позвоночника или, например, переохлаждение. Достаточно даже обычных позных перегрузок мышц [54].

Вследствие временных задержек в распространении двигательного импульса [58], мышечные волокна, расположенные в области брюшка, недалеко от мионеврального синапса, активируются раньше остальных. В результате, при любом сокращении мышцы имеется тенденция к растяжению её более тонких и слабых участков, прилежащих к сухожилию. Как биомеханическому телу мышце свойственна вязкость, поэтому после её расслабления изменение первоначальной конфигурации волокон может сохраниться. Если в зону деформированного участка попадает проприорецептор - мышечное веретено, то создаются условия для самоподдержания сегментарного миотатического рефлекса (рис. 31-5). Таким образом, возникают предпосылки для формирования ЛГМ.

От деформированного мышечного веретена импульсы в конечном итоге попадают в двигательный нейрон спинного мозга с деформированной территорией двигательной единицы, что в свою очередь способствует дальнейшему усугублению местных пространственных изменений архитектоники мышцы.

Вышеприведённые теории безусловно вносят существенный вклад в понимание сложного патогенеза ЛГМ, однако они оставляют без ответа целый ряд вопросов [130, 114]. Вот лишь некоторые из них.

Если ЛГМ явление патологическое, то почему латентные ТТ во множестве встречаются у клинически здоровых людей, маленьких детей и даже домашних животных? Если в поддержании миофасциального гипертонуса принимают участие механизмы центральной нервной регуляции - почему у больных с подкорковыми гиперкинезами, акинетико-ригидной формой паркинсонизма или атактико-астатическими синдромами ТТ выявляются в значительно меньшем количестве или вовсе отсутствуют [130, 7]? Если ТТ - следствие микротравмы, то почему столь скудны морфологические изменения в зоне их локализации? Фактор микротравмы плохо объясняет возникновение ТТ у лиц с отсутствием произвольных движений (иммобилизация лангетой, параличи [130, 152]). В чем причина поразительного сходства между локализацией ТТ и расположением акупунктурных точек [209, 210]? Тезис об искажении проприоцептивной импульсации как пусковом моменте в формировании ЛГМ не подтверждается данными морфологических исследований (в биопсийном материале из зоны ТТ далеко не всегда обнаруживаются проприорецепторы [213]). Каким образом самые разноплановые лечебные мероприятия (точечный массаж, ишемическая компрессия, прокалывание сухой иглой, надсечение скальпелем, введение различных газов, физиологического раствора или локального анестетика, охлаждение хлорэтилом, горячие влажные компрессы, постизометрическая релаксация и т. п.) оказываются эффективными при лечении триггерных болей [57, 144, 130, 174]?

Основываясь на собственных биофизических и нейрофизиологических исследованиях [130, 114, 129, 115, 120], мы полагаем, что ТТ представляет собой замкнутый контур, окружённый полупроницаемой фасциальной мембраной. Внутри этого объёма, заполненного тканевой жидкостью, расположены свободные нервные окончания или инкапсулированные баро-, хеморецепторы (рис. 33). Любые местные процессы (боль, воспаление, нейродистрофия) или общеорганизменные дисфункции (стресс и другие гипоталамо-гипофизарные реакции), приводящие к увеличению концентрации БАВ или активации центробежного аксонального транспорта, могут способствовать понижению осмотического давления в подоболочечном пространстве и активации (сенсибилизации) заключённых в нём рецепторных приборов.

Рис. 33. Схематическая модель триг-герной точки
Обозначения: «+» - область по-вышенного осмотического давления; «-» - область пониженного осмотическо-го давления

Данная модель хорошо объясняет лечебный эффект наиболее распространённых методов купирования миофасциальных болей. Введение в область ТТ слабо концентрированного новокаина или физраствора способствует, по-видимому, нормализации осмотического давления. Пенетрация ТТ и АТ иглой также вызывает переток тканевой жидкости в сторону меньшего градиента давления, снижая концентрацию БАВ, а, следовательно, и возбудимость рецепторного аппарата.

От обычных рецепторов ТТ отличаются избирательным влиянием на мышечный тонус и некоторые вегетативные реакции. Учитывая чрезвычайную распространённость латентных ТТ у клинически здоровых людей, напрашивается вывод, что в первооснове они представляют собой физиологическую модификацию периферических рецепторных систем. Подобный механизм дополнительной долговременной и саморегулирующейся афферентации потребовался, по-видимому, на ранних этапах филогенеза для обеспечения пролонгированных цепных и кольцевых рефлексов спинального и стволового уровней, что сделало их практически не истощаемыми.

Вероятно, ТТ необходимы для поддержания соответствующего уровня преднастройки мышц при их работе под управлением наиболее древних уровней построения движений (руброспинального и таламо-паллидарного). Именно эти уровни и принимают участие в организации обсуждаемых нами стволовых синергий стояния и ходьбы (см. разделы 1.5 и 1.6.) и, следовательно, являются неотъемлемым компонентом неспецифических рефлекторно-мышечных синдромов.

Таким образом, минимальным уровнем организации ЦНС, необходимым для реализации ТТ и их рефлекторных проявлений, является сегмент спинного мозга [127]. Кроме того, они могут успешно проявляться с помощью проприоспинальных и стволовых связей [131], однако слабо влияют на деятельность вышележащих отделов ЦНС, в частности - подкорковых образований [7]. Очевидно, что двигательные акты, имеющие отношение к более высоким уровням организации ЦНС, не нуждаются во внешнем запуске посредством ТТ.

Проиллюстрировать изложенную точку зрения можно на простом и наглядном примере: если сначала пропальпировать собственные жевательные мышцы, а затем - мимические, можно легко убедиться, что первые болезненнее вторых и в них почти обязательно выявляются ТТ. Известно, что мимика появилась на поздних этапах филогенеза (даже у птиц она отсутствует); функция жевания значительно древнее и тесно связана с руброспинальной (стволовой) регуляцией.

Очевидно, некоторое количество ТТ присуще здоровому организму для участия в физиологической регуляции мышечного тонуса и вегетативной активности (разумеется, что они не являются абсолютно необходимыми). Любой патологический процесс, лежащий в пределах экстеро-, проприо- или интероцептивных рефлексогенных зон, усиливает возбуждение нервных центров спинально-стволового уровня, что приводит к дополнительному формированию ТТ.

С другой стороны, аналогичные явления могут быть вызваны первичной активацией ретикулярной формации ствола через лимбическую систему, например, при психоэмоциональных реакциях, стрессе или невротических расстройствах.