Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Мигрень и головокружение
А. В. Амелин
Доктор медицинских наук, профессор, СПбГМУ им. Академика И. П. Павлова, НИИ
фармакологии им. А. В. Вальдмана, Санкт-Петербург
Согласно эпидемиологическим исследованиям, мигренью страдают от 5 до 16%
населения развитых стран. Наиболее часто заболевание встречается у женщин в
возрасте 35-40 лет [2, 9, 10]. Характерно, что степень его распространенности
среди взрослого населения стран Европы и Америки имеет тенденцию к росту [10].
За последнее десятилетие представления о мигрени претерпели существенные
изменения, что обусловлено бурным ростом научных исследований в области
генетики, патогенеза и лечения этого заболевания. Несмотря на всю сложность
патогенеза болезни, большинство медиков признают, что основной жертвой во время
приступа мигрени становятся сосуды мозга. Предложенная еще в конце 30-х годов
Wolff [15] сосудистая теория рассматривает мигрень как внезапно развивающийся
генерализованный «срыв» вазомоторной регуляции, который проявляется лабильностью
тонуса мозговых и периферических сосудов. С этой позиции аура при мигрени
обусловлена локальным спазмом церебральных сосудов и развитием ишемии мозга с
появлением разнообразной очаговой неврологической симптоматики (скотомы,
гемианопсии, гемигиперстезии, головокружения и др.). Приступ головной боли
является следствием избыточной вазодилатации интракраниальных и
экстракраниальных мозговых сосудов, а периодическое растяжение сосудистой стенки
приводит к активации болевых рецепторов и придает головной боли пульсирующий
характер.
Почти 70% больных мигренью жалуются на головокружение различного характера,
возникающее как во время приступа мигрени, так и в межприступный период болезни,
а у 50% обнаруживаются симптомы страдания лабиринта и нарушения вестибулярных
проб [1, 7, 12]. Наиболее ярко кохлеовестибулярные симптомы выражены при
базилярной форме мигрени, встречающейся преимущественно у подростков и молодых
женщин. В большинстве случаев приступу головной боли предшествуют головокружение
системного характера, атаксия, нистагм и шум в ухе, которые могут длиться от
нескольких минут до часа. При тяжелых приступах может развиться двусторонняя
слепота, альтернирующий гемипарез или тетрапарез, глазодвигательные
расстройства, диплопия, рвота. Особенность базилярной мигрени в том, что
неврологические симптомы ауры могут сохраняться и в фазе головной боли, которая
внезапно возникает в затылочной области, носит сильнейший пульсирующий характер
и может сопровождаться кратковременной потерей сознания. Считается, что в основе
очаговых неврологических симптомов ауры при базилярной мигрени лежит ухудшение
кровообращения в бассейне вертебрально-базилярных артерий [2, 3, 7, 13, 14].
Тяжелые варианты базилярной мигрени следует рассматривать как осложненную форму
мигрени. Наблюдение за такими пациентами показывает, что с возрастом базилярная
мигрень трансформируется в менее тяжелые формы болезни [2, 3].
Вестибулярные расстройства периферического и центрального характера
наблюдаются не только при базилярной, но и при вестибулярной, офтальмической,
гемиплегической, афазической и других формах мигрени с аурой. Кроме того,
головокружение часто возникает и во время приступов мигрени без ауры [5, 11,
12]. Особый интерес представляют случаи так называемой обезглавленной мигрени,
или согласно международной классификации мигренозной ауры без головной боли [6].
Приступ данной формы мигрени характеризуется наличием локальных, чаще всего
зрительных и вестибулярных, нарушений без последующего возникновения головной
боли. Головокружение может носить периферический и центральный характер и
сопровождаться пирамидными и сенсорными симптомами. Диагноз такой формы мигрени
носит вероятностный характер и требует исключения органических заболеваний
мозга, которые могут проявляться вестибулярными и кохлеарными симптомами.
Правильной диагностике мигренозной ауры без головной боли помогают
наследственный анамнез, возраст, цикличный характер приступов, случаи
возникновения мигренозной головной боли, полный регресс симптомов после
приступа, дальнейшая трансформация обезглавленной мигрени в одну из типичных
форм мигрени с аурой или без ауры, а также отсутствие изменений при
лабораторно-инструментальном обследовании.
В детском возрасте клиническая картина мигрени достаточно специфична и наряду
с типичными приступами может проявляться в форме так называемых эквивалентов
мигрени, или согласно современной классификации головных болей периодических
синдромов детского возраста, которые могут быть предвестниками мигрени или
связаны с ней [6]. Наиболее частым эквивалентом мигрени у детей является
рецидивирующее доброкачественное пароксизмальное головокружение. Этот синдром
характеризуется возникновением на фоне полного здоровья кратковременных
приступов нарушения равновесия, системного головокружения, тревоги, спонтанного
нистагма и рвоты [1, 2]. Неврологический осмотр и дополнительные
инструментальные исследования не выявляют у детей патологических изменений со
стороны нервной системы или лабиринта. С возрастом приступы приобретают типичные
черты мигрени с головной болью.
В межприступный период болезни у 50% больных мигренью с аурой и у 46% больных
мигренью без ауры обнаруживаются неврологические и отологические симптомы,
указывающие на неслучайный характер сочетания мигрени и вестибулярных
расстройств. Установлено, что у больных мигренью достоверно чаще, чем в
контрольной группе, встречаются доброкачественное пароксизмальное
головокружение, болезнь Меньера и вестибулярные дисфункции, выявляемые при
исследовании спонтанных и вызванных вестибулярных реакций [1, 5, 8, 12]. Ряд
авторов высказывает мнение о наличии наследственной и патогенетической связи
между синдромом Меньера, пароксизмальным доброкачественным головокружением у
детей и взрослых и мигренью [5, 11, 12]. Бабияк В. И. с коллегами (1996)
считают, что болезнь Меньера может быть с определенными допущениями отнесена к
частному случаю мигрени, а именно к «мигрени лабиринта» с явлениями его
«глаукомы» [1].
Головокружение и атаксия являются весьма частыми симптомами приступа так
называемой шейной мигрени (синдром Барре-Льеу, задний шейный симпатический
синдром). Впервые М. Дж. Барре (1925) описал симптомокомплекс головной боли,
зрительных, слуховых и вестибулярных нарушений у больных с остеохондрозом и
спондилезом шейного отдела позвоночника [3, 7]. Сходство клинической картины
заднего шейного симпатического синдрома с мигренью позволило В. Бартчи-Рошену
назвать его шейной мигренью [3]. Приступ шейной мигрени может быть спровоцирован
резким поворотом головы или длительно существующим напряжением мышц шеи и
затылка. Тупые распирающие, реже пульсирующие боли появляются в шейно-затылочной
области, а затем распространяются на всю половину головы и глазничную область.
При описании характера распространения головной боли пациенты образно проводят
ладонью от затылка до лба — жест, который Бартчи-Рошен сравнил со «сниманием
шлема». Сторона гемикранической иррадиации боли обычно соответствует стороне
шейно-затылочной боли. Головная боль сопровождается головокружением, шумом и
звоном в ушах, «затуманиванием» зрения, иногда обморочными состояниями.
Продолжительность приступа может колебаться от 30 секунд до нескольких часов. По
мнению большинства авторов, приступ шейной мигрени возникает вследствие
раздражения симпатического сплетения позвоночной артерии остеофитами
унковертебральных сочленений у лиц с дегенеративно-дистрофическими изменениями в
шейном отделе позвоночника [2, 3, 7]. В некоторых случаях болевой синдром не
носит выраженного характера, и на первый план выступают симптомы нарушения
кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне — кохлеовестибулярные,
зрительные и другие очаговые симптомы. Диагностика шейной мигрени основана на
тщательном изучении профиля головной боли, факторов, провоцирующих ее появление,
данных неврологического осмотра и дополнительных рентгенодиагностических методов
исследования шейного отдела позвоночника и краниовертебральной области.
Дифференциальный диагноз с истинной мигренью в большинстве случаев не
представляет сложности.
Лечение вестибулярных расстройств у больных мигренью является составной
частью комплекса терапевтических мероприятий, проводимых при данном заболевании,
и может осуществляться как во время приступа, так и профилактически в
межприступный период болезни. Основными принципами лечения мигрени являются
модификация образа жизни больных в целях исключения причин, провоцирующих
приступы болезни, и лекарственная терапия. Предполагается, что ухудшение
лабиринтного и мозгового кровообращения является основной причиной появления
«периферического» и «центрального» головокружения при мигрени [1, 2, 3, 8, 12].
Считается, что если лекарство способно улучшать кровообращение в бассейне
вертебрально-базилярных артерий и их ветвей, не влияя при этом на кровообращение
в бассейнах других сосудов, значит, оно может быть использовано для лечения
головокружения и связанных с ним нарушений [5, 13, 14]. Сегодня предлагаются
антигистаминные и антихолинергические препараты, диуретики, транквилизаторы,
барбитураты, блокаторы кальциевых каналов, трициклические антидепрессанты. Этот
список может быть расширен за счет b-адреноблокаторов, антиконвульсантов,
ингибиторов ангитензинпревращающего фермента, антагонистов дофаминовых
рецепторов D2 типа, производных фенотиазина и др. [1, 4, 8, 13, 14]. Среди них
трудно назвать препарат первого выбора для лечения головокружения, поскольку их
эффективность при данной патологии была обнаружена «случайно», в процессе
клинического применения, и механизмы их вертиголитического действия неизвестны.
До сих пор отсутствовало полное понимание того, какими свойствами должно
обладать лекарственное средство, пригодное для лечения головокружения.
Определенную ясность в этот вопрос внесли исследования Такеды и его коллег
(1993) [13]. Результаты их экспериментальных работ позволили по-новому взглянуть
на процессы патогенеза головокружения и показали особую роль гистамина в
функционировании вестибулярных проводящих путей и регуляции тонуса сосудов
вертебрально-базилярного бассейна. Была выяснена важная роль гистаминовых
рецепторов Н1 и Н3 типа в обеспечении нейрогенных и сосудистых механизмов
вертиголитического действия ряда лекарств [4, 13, 14]. Было установлено, что в
основе клинического воздействия одного из наиболее эффективных препаратов для
лечения головокружения — бетагестина (бетасерка) — лежит избирательное улучшение
регионального кровообращения в лабиринте и бассейне базилярной артерии без
существенного влияния на системное артериальное давление. Нейрональный механизм
действия бетагестина связывают с нормализацией процессов нейромедиации в
гистаминергических нейронах вестибулярных ядер, определяющих центральные
механизмы головокружения [4, 14].
Таким образом, современный подход к лечению вестибулярных расстройств при
мигрени предполагает использование комплекса немедикаментозных и
фармакологических воздействий, направленных как на купирование уже развившегося
приступа мигрени и головокружения, так и на их профилактику. Не вызывает
сомнений необходимость включения наиболее эффективных вертиголитических
препаратов в схему лечения больных, страдающих мигренью и головокружением.
Литература
- Бабияк В. И., Ланцов А. А., Базаров В. Г. Клиническая вестибулология. СПб:
Гиппократ, 1996. 336 с.
- Вейн А. М., Колосова О. А., Яковлев Н. А., Слюсарь Т. А. Мигрень. М.,
1995. 180 с.
- Шток В. Н. Головная боль. М.: Медицина, 1987. 304 с.
- Aanta E. Treatment of acute vestibular vertigo // Acta Otolaryngol (Stockh).
1991. Suppl 479. P. 44-47.
- Cass S. P., Ankerstjerne K., Balaban C., Yetister S., Aydogan B.
Migrainerelated vestibulopathy // Ann Otol Rhinol Laringol. 1997. № 106 (3).
P. 182-189.
- Classification and Diagnostic Criteria for Headache Disorders, Cranial
Neuralgias and Facial Pain, International Headache Society, Cephalalgia. Vol.
8. Suppl. 7. 1988.
- Goadsby P. J. Pathophysiology of Migraine: A disease of the Brain //
Headache / Goadsby P. J., Silberstein S. D. (eds). Butterworth-Heinemann.
1997. P. 5-25.
- Gordon C. R., Kuritsky A., Doweck I., Spitzer O., Shupak A., Hering R.
Verstibulo-ocular reflex in migraine patients: the effect of sodium valproate
// Headache 1993. № 33 (3). P. 29-32.
- Rasmussen B. K. Epidemiology of migraine // Towards Migraine 2000 / F.
Clifford Rose (ed.) Elsevier Science. 1996. P. 1-15.
- Steward W. F., Lipton R. B. Migrain Epidemiology in the United States //
Headache Classification and Epidemiology / J. Olesen, ed. New York: Raven
Press, 1994. P. 239-247.
- Split W., Lukomski M. Evalution of the vestibular system in patients with
migraine // Neurol Neurochir Pol. 1988. № 22 (5). P. 383-386.
- Szirmai A. Vestibular disorders in patients with migraine // Eur Arch
Otorhinolaryngol Suppl. 1997. № 1. S. 55-7.
- Takeda N., Morita M., Hesagawa S., Horii A., Kubo T., Matsunaga T.
Neuropharmacology of motion sickness and emesis. Acta Otolaryngol (Stockh),
1993. Suppl 501. P. 10-15.
- Timmerman H. Pharmacotherapy of vertigo: any news to be expected? // Acta
Otolaryngol (Stockh). 1994. Suppl 513. P. 28-32.
- Wolff H. G. Headache and Other Pain. New York: Oxford University Press.
1963.
Статья опубликована в журнале
Лечащий Врач